甲状旁腺素(parathyroidhormone，PTH)是由甲状旁腺主细胞合成分泌的、含有84个氨基酸的碱性单链多肽，是调节血钙、磷水平的主要激素之一，促使血钙水平升高，血磷水平下降。可精细调节骨的合成、分解代谢，对成骨细胞和破骨细胞的分化、成熟、凋亡发挥重要作用。PTH对骨形成和骨吸收具有双重效应，持续大剂量PTH促进骨吸收，间歇性小剂量PTH促进骨形成。
PTH增高，见于原发性甲状旁腺功能亢进、异位性甲状旁腺功能亢进、继发于肾病的甲状旁腺功能亢进、假性甲状旁腺功能减退等。
PTH减低，见于甲状腺手术切除所致的甲状旁腺功能减退症、肾功能衰竭和甲状腺功能亢进所致的非甲状旁腺性高血钙症等。
一、甲状旁腺素的命名与化学结构
甲状旁腺素是甲状旁腺主细胞合成和分泌的单链多肽激素，基因定位在11号染色体短臂。甲状旁腺主细胞内首先合成前甲状旁腺激素原，即PTH的第一前身物质，含115个氨基酸，前甲状旁腺激素原在细胞内裂解为含有90个氨基酸的第二前身物质-甲状旁腺激素原，后者在细胞内裂解成为含84个氨基酸的多肽，即甲状旁腺素。正常人血浆中PTH的浓度约为1ng/ml。PTH在循环血液中的半衰期约为20min，主要在肾脏内灭活。
PTH分子式：C22H22F3N
分子量：8771.26
中文别名：西那卡塞；N-((1R)-1-(1-萘基)乙基)-3-(3-(三氟甲基)苯基)丙-1-胺
甲状旁腺素最早是由Sliye于1923年发现的。
在1929~1937年间，北美多家实验室报道了PTH可以促进骨形成、增加骨量，改善骨的生物力学性能。
19世纪70~80年代，美国哈佛大学麻省总院研究证明，甲状旁腺素N端的34个氨基酸残基PTH(1-34)与由84个氨基酸组成的天然PTH具有相同的受体结合和激活功能。
甲状旁腺素N端氨基酸序列高度保守，为PTH生物活性所必需，与靶组织受体结合后可产生生物学效应。PTH氨基端1-34氨基酸片段，具有与内源性PTH相同的与受体结合的能力、相似的作用机制及生物学效应。
二、甲状旁腺素的生理作用
甲状旁腺素作用的靶器官是肾脏，骨骼和小肠。PTH受体分为Ⅰ型甲状旁腺素受体(PTHR1)、Ⅱ型甲状旁腺素受体-2(PTHR2)、Ⅲ型甲状旁腺素受体-3(PTHR3)3类，其中PTHR1最为重要。PTH通过刺激靶器官发挥正常生理作用，作用机制复杂，主要通过自分泌与旁分泌形式对靶细胞起调控作用。
PTH通过对骨、肾脏、小肠的作用来调节体内的钙磷代谢，是调节血钙、血磷水平的主要激素之一，总的效应是升高血钙和降低血磷。
PTH通过作用于靶细胞膜上PTHR1发挥生物学作用，主要是通过3条信号通路的激活：①cAMP/PKA通路、②PLC/PKC通路、③nonPLC/PKC通路。
其中，最主要的信号转导途径是腺苷酸环化酶(adenylatecyclase，AC)-环磷酸腺苷(cyclicAMP，cAMP)-蛋白激酶A（proteinkinaseA，PKA）通路。PTH作用于靶细胞膜激活环磷酸腺苷，增加胞质内cAMP及焦磷酸盐的水平。cAMP促进线粒体内Ca2+向胞质透出，焦磷酸盐则作用于细胞膜外侧，增加Ca2+向细胞内透入，使细胞质Ca2+浓度升高，激活细胞膜上的“Ca2+-ATP酶”(钙泵)，将细胞内Ca2+大量输送到细胞外液，使血钙升高，血磷降低，维持血钙平衡。
PTH还可通过磷脂酶C(phospholipase，PLC)-二酰甘油(diacylglycerol，DAG)-蛋白激酶C(proteinkinaseC，PKC)信号转导途径发挥生理作用，PLC催化磷脂酰肌醇4,5-二磷酸(PIP2)分子，水解成磷酸肌醇(IP)和DAG，引起胞内钙离子的释放，进而激活PKC，PLC/PKC信号通路对PTH破骨作用有辅助增强的功能。
PTH可通过非PLC依赖PKC激活途径(PTH/nonPLC/PKC)进行成骨调节作用。此外，PTH也可通过β-arrestin通路等信号途径，调节血钙平衡。
1、甲状旁腺素对肾脏与小肠的作用
PTH对肾脏的直接作用是促进远曲小管对Ca2+的重吸收，减少Ca2+从尿中排泄，使血钙升高。抑制近曲小管对磷的重吸收，尿中磷酸盐增加，血磷降低。
PTH增强肾1-α羟化酶活性，活化维生素D3，使25-羟维生素D3转化为1，25-双羟维生素D3，1，25（OH）2D3进入小肠粘膜内，生成与钙亲和力很强的钙结合蛋白D，间接使肠道Ca2+的吸收增加。
2、甲状旁腺素对骨重建的影响
研究表明，PTH对骨形成和骨吸收具有双重效应，持续大剂量PTH促进骨吸收，间歇性小剂量PTH促进骨形成。
持续大剂量给予PTH时，PTH通过RANKL-OPG-RANK受体信号通路，上调破骨细胞RANKL的表达，诱导成熟的破骨细胞形成，明显提高破骨细胞生物活性，抑制破骨细胞凋亡，加快骨吸收。
PTH提高骨密度、增加骨量，降低骨折风险的同时，可以增强软骨内成骨、膜内成骨与骨痂重建，加快骨组织修复，促进骨折愈合。
Kim等实验证明PTH可促使内衬细胞，转化为成熟的成骨细胞，从而促进骨形成。
Ben-awadh等研究表明PTH可通过甲状旁腺素受体信号通路，上调破骨细胞RANKL的表达，从而诱导骨吸收。
Friedl等研究PTH对大鼠松质骨骨密度的影响，结果显示，PTH能够促进大鼠软骨修复，增加骨痂的体积、提高骨密度、增强抗扭强度和刚度，促进骨形成。
Mognetti等对小鼠胫骨骨折模型给予研究PTH(1-34)治疗的实验研究显示，PTH(1-34)可加速小鼠胫骨骨折部位骨痂矿化、提高骨痂硬度。
陈波等探讨重组人甲状旁腺素PTH1-34(hPTH1-34)对去卵巢大鼠骨质疏松的治疗作用，结果显示，hPTH1-34可通过刺激成骨细胞的活性，抑制破骨细胞，显著增加大鼠股骨、腰椎BMD，对去卵巢大鼠骨质疏松治疗有效。
林华教授等、Ellegaard等的研究均显示，PTH(1-34)可加强皮质骨厚度，增加骨小梁的连通性，提高骨的微体系结构及生物力学特性，改善骨质量，改善骨折愈合能力。
Sloan等采用动物应力性骨折模型的研究结果显示，PTH(1-34)可促进皮层内骨重塑过程，提高骨折愈合能力。
Komatsubara等对股骨骨折大鼠给予PTH治疗，结果显示，PTH治疗组可形成更大、更密集和更成熟的骨痂，PTH可改善骨折动物模型的生物力学性能，加快骨矿化。
四、甲状旁腺素的临床应用
1、PTH是诊断骨质疏松的重要骨代谢调节激素
甲状旁腺素可有效调节人体血浆Ca2+离子水平，同时PTH的分泌受血浆Ca2+浓度的反馈调节，血浆Ca2+浓度升高，PTH的分泌受到抑制；血浆Ca2+浓度降低，则刺激PTH的分泌。临床骨质疏松诊断与鉴别诊断，需检测PTH。
绝经期妇女，体内雌激素水平降低，对PTH促骨吸收作用的抑制减弱；老年男性患者，体内雄激素分泌严重不足，肾功能显著减退，PTH分泌明显增加，骨吸收增加，骨密度降低，从而诱发骨质疏松。
谢海燕的临床研究，探讨25-羟基维生素D3、骨钙素、甲状旁腺素检测在骨质疏松症诊断中的应用价值，结果表明，骨质疏松患者血清PTH水平异常升高，血清骨钙素、25-羟基维生素D3，水平异常降低，临床上，可以将PTH作为骨质疏松诊断的主要参考指标。
Tannenbaum等对绝经后骨质疏松患者血清PTH检测结果显示，PTH升高者占15.6%，建议临床实验室应将血清PTH、钙和尿钙作为诊断骨质疏松的基本检测项目，以对骨质疏松病因进行评估。
2、PTH治疗骨质疏松、促进骨折愈合
PTH是目前临床应用治疗骨质疏松药物中，唯一的促进骨形成的药物。并可降低椎体及非椎体骨折的发生。
Yamamoto等一项对日本1671名具高骨折风险的骨质疏松患者给予PTH(1-34)治疗12个月，结果显示，患者腰椎、股骨颈骨密度较治疗前增加，患者背痛的视觉模拟量表评分(VAS)从治疗开始后3个月持续下降。
Niimi等对80岁以上老年骨质疏松患者，连续两年每日给予PTH(1-34)治疗，结果显示，患者腰椎和股骨颈骨密度均显著增加。
Han等一项荟萃研究显示，对绝经后骨质疏松患者给予PTH(1-34)治疗，患者椎体骨密度提高8.14％，髋部骨密度提高2.84％，椎体骨折发生率降低70％，非椎体骨折发生率降低38％。
Rajzbaum等一项对309名绝经后骨质疏松患者给予特立帕肽治疗6个月的试验研究显示，患者腰背痛明显缓解，骨折发生率明显下降。
Walsh等对75岁以上骨质疏松患者给予PTH(1-34)治疗发现，使用36周后，PTH(1-34)能明显改善患者骨质疏松引起的背痛，降低骨折发生率，提高患者生活质量。
Orwoll等对男性骨质疏松患者给予PTH(1-34)治疗，试验组患者椎体骨密度、股骨颈骨密度均较安慰剂组明显增加，说明甲状旁腺素对男性骨质疏松也具有良好的治疗效果。
Aspenberg等一项回顾性研究发现，给予桡骨远端骨折后患者使用不同剂量PTH(1-34)治疗后，患者骨折愈合情况良好，PTH(1-34)可以促进骨折部位早期骨痂形成，促进骨折愈合。
Ohtori等一项前瞻性研究显示，使用PTH(1-34)与双膦酸盐药物比较，更能有效地提高绝经后患者腰椎植骨融合的成功率。
Saag等一项对428名糖皮质激素所致骨质疏松(GIOP)患者随机双盲对照试验研究显示，治疗18个月后，PTH(1-34)治疗组患者腰椎骨密度较阿仑膦酸钠治疗组增加明显，患者椎体骨折发生率显著低于阿仑膦酸钠组。说明甲状旁腺素对糖皮质激素性骨质疏松治疗有效，且效果优于阿仑膦酸钠。
Ohtori等对绝经后骨质疏松合并腰椎滑脱患者，行腰椎后外侧减压植骨融合内固定术的试验中，术后2个月~8个月期间，一组使用PTH(1-34)治疗，另一组口服利塞膦酸钠治疗，结果显示，PTH(1-34)组能更快、更好的促进骨折愈合。表明，甲状旁腺素能加快腰椎后外侧减压植骨融合内固定术后的脊柱融合。
结语
临床可用于辅助治疗抗生素难以控制的病毒性或霉菌性细胞内感染(如带状疱疹,流行性乙型脑炎,白色念珠菌感染,病毒性心肌炎等)；对恶性肿瘤可作为辅助治疗剂；免疫缺陷病(如湿疹，血小板减少,多次感染综合症及慢性皮肤粘膜真菌病有一定的疗效)。
各种皮炎湿疹：接触性皮炎、激素依赖性皮炎、湿疹、异位性皮炎、过敏性皮炎、包皮龟头炎、日光性皮炎、化妆品皮炎、脂溢性皮炎、药疹、虫咬性皮炎、放射性皮炎等。
益气养阴，活血健脑。用于气阴两虚、瘀阻脑络引起的胸痹心痛，中风后遗症，症见痴呆、健忘、手足麻木症，冠心病心绞痛，缺血性心脑血管疾病，高脂血症见上述证候者。
适用于小面积皮肤粘膜创面感染。
适用于烧伤、烫伤、创伤和手术后所致的皮肤疤痕增生的治疗。
好易康fe生物溶菌酶牙膏3号具有改善牙龈出血的功效。
好易康fe生物溶菌酶牙膏1号具有针对口腔上火、牙龈肿痛、清火、口腔护理的功效。
好易康fe生物溶菌酶牙膏9号能减轻有牙龈问题引起的有关症状，明显改善牙龈出血情况，预防和减轻牙周、牙龈等有关问题，促进牙周组织健康。
益气养阴，活血健脑。用于气阴两虚、瘀阻脑络引起的胸痹心痛，中风后遗症"中风后遗症，症见痴呆、健忘、手足麻木症，冠心病心绞痛，缺血性心脑血管疾病，高脂血症见上述证候者。
免疫调节。
好易康fe生物溶菌酶牙膏具有针对牙龈肿痛、口臭、牙龈出血等的功效。
好易康fe生物溶菌酶牙膏具有针对口腔上火、牙龈肿痛、清火、口腔护理的功效。
医用愈肤生物膜(膏剂活性敷料)的主要成分为低聚物(OPC)为载体的壳聚糖。使用时，在体表皮肤患处形成一层保护膜。抑制皮肤、体表粘膜有害菌生长。减轻不良炎性反应。起到阻菌，保护创面的作用。
抑制皮肤，体表黏膜有害菌生产。减少不良炎性反应。起到阻菌保护创面的作用。
1.失血创伤、烧伤引起的休克。2.脑水肿及损伤引起的烦压升高。3.肝硬化及肾病引起的水肿或腹水。4.低蛋白血症的防治。5.新生儿高胆红素血症。6.用于心肺分流术、烧伤的辅助治疗、血液透析的辅助治疗和成人呼吸窘迫综合征。
1.绝经后和老年性骨质疏松；2.慢性肾功能衰竭尤其是接受血液透析病人之肾性骨营养不良症；3.术后甲状旁腺功能低下；4.特发性甲状旁腺功能低下；5.假性甲状旁腺功能低下；6.维生素D依赖性佝偻病；7.低血磷性维生素D抵抗型佝偻病等。
适用于辅助治疗焦虑抑郁引起的失眠。
适用于安稳血糖仪。仅供体外检测。用于末梢全血葡萄糖测试。
1、改善肠胃，2、改善体寒，3、提高免疫力，4、美容养颜，5、减肥瘦身，6、淡斑"。
绝经后和老年性骨质疏松；慢性肾功能衰竭病人的肾性骨营养不良；手术后甲状旁腺功能低下；维生素D依赖性佝偻病；自发性甲状旁腺功能低下；低血磷性维生素D抵抗型佝偻病；假性甲状旁腺功能低下。
1、骨质疏松症；2、肾性骨病（肾病性佝偻病）；3、甲状旁腺机能亢进（伴有骨病者）；4、甲状旁腺机能减退；5、营养和吸收障碍引起的佝偻病和骨软化症；6、假性缺钙（D-依赖型I）的佝偻病和骨软化症。
营养膳食补充剂，本品不能替代药品。
本品为非甾体抗炎药，仅在至少一种其他非甾体抗炎药治疗失败的情况下使用。可用于慢性关节炎（如骨关节炎等）的疼痛、手术和急性创伤后的疼痛、原发性痛经的症状治疗。
用于缓解轻至中度疼痛如：关节痛、肌肉痛、神经痛、头痛、偏头痛、牙痛、痛经，也用于普通感冒或流行性感冒引起的发热。