希望我们大多数人都经历过跑步者因出色的锻炼而获得的高潮。正是这种健康、愉悦的感觉激励着世界各地的健身爱好者日复一日地努力锻炼。
人们很容易将这种感觉视为一种精神体验，因为它是一种短暂而短暂的幸福感。但事实证明，跑步者的高潮所带来的好处可能远远超出了心理或情绪健康的范围。
了解跑步者的最高水平吗？那么你已经激活了内源性大麻素系统
越来越多的科学证据表明，大脑内源性大麻素系统的激活在调节跑步者的兴奋感方面发挥着核心作用，[1]可以帮助改善情绪以及疼痛耐受性、睡眠质量、认知表现、食欲调节和循环系统健康。
这就是新成分开发商NNBNutrition创造FastBliss的灵感，这是他们的anandamide(AEA)的商标形式，AEA是人体主要的内源性大麻素分子之一。所有类型的大麻素都因其存在于某些娱乐性药物中以及可能被滥用而受到不好的评价。
但内源性大麻素是由身体内源性产生的，受到我们内部反馈机制的影响，这可以减少它们的使用问题。
尽管如此，大麻二酚（CBD）作为一种相对安全的外源性大麻素已获得广泛认可。[2]任何熟悉CBD益处的人可能会好奇AEA基本上是人体内源性的CBD版本。
NNBNutrition是一家行业领先的新型成分开发商，在多种成分的开发方面一直处于领先地位。他们是第一家开发稳定形式的L-BAIBA（MitoBurn）和L-麦角硫因（MitoPrime）的公司。
现在他们再次做到了这一点，推出了商业稳定形式的anandamide，称为FastBliss。它有两种形式——油和粉末——每种都有不同的含量。
Anandamide(AEA)通常被称为“幸福分子”；事实上，它的名字源自梵语，意为“内在的幸福”。AEA是体内两种最有据可查的天然存在的“内源性大麻素”之一。
与植物大麻素（例如大麻二酚、CBD）不同，AEA是在中枢神经系统（例如人脑）中内源产生的。此外，最近的研究表明可可和松露中也含有AEA。
身体根据需要创建AEA，用于ECS内以促进体内平衡。当它可用时，AEA主要与ECS的受体结合，主要是CB1，但也与CB2和其他受体靶标结合。与其靶点结合后，AEA有助于调节炎症和神经元信号传导。
尾部悬浮测试，基于预先发布的数据
尾部悬挂测试（TailSuspensionTest，TST）是一种常用的实验室行为学测试，通常用于评估小鼠和大鼠等实验动物的抗抑郁药物的效果。该测试基于动物在悬挂状态下的行为反应。
测试的基本步骤如下：
观察阶段：研究者观察动物在测试期间的行为表现，如挣扎、嗤笑、尾巴的摆动等。这些行为被认为反映了动物的抑郁状态，尤其是对于无助感的体验。
NNBNutrition正在进行的GRAS小组的一部分是根据OECD指南第425号，确定雌性斯普拉道利大鼠单次口服给药后观察14天后的LD50（半数致死剂量）。
初步数据显示，LD50大于2000毫克/公斤体重——但我们正在等待官方确认和发布。此外，OECD指南第407号标准化了28天重复给药的口服毒性测试。
根据初步数据，在28天内对雄性和雌性SpragueDawley大鼠进行口服给药时，未发现AEA油的不良反应水平（NOAEL）高达3200毫克/千克体重/天。
NNBNutrition对FastBlissanandamide安全性研究的预发布数据。
尽管补充性大麻素很常见，而且我们已经写了很多激活内源性大麻素受体的补充成分，但我们很少（如果有的话）看到补充性内源性大麻素。
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正因为如此，当谈到补充AEA时，人类研究并不多，因此在本文中，我们将讨论很多理论和FastBliss的潜在好处。
幸运的是，有大量高质量的动物研究探讨了大麻素如何帮助管理睡眠质量、疼痛、免疫力等。但众所周知，动物研究并不完美，所以我们同意对结果持保留态度。
发现anandamide的研究人员以梵文单词“ananda”命名它，意思是极乐。[5]
本文接下来的研究表明，这是给该分子一个合适的名称。重大发现：第一个内源性大麻素，除了1995年发现其“化学孪生兄弟”2-AG（2-花生四烯酰甘油）外，[6,7]
很快人们就普遍认为哺乳动物神经系统拥有自己的内源性大麻素分子（如AEA和2-AG），类似于大麻植物的主要生物活性化合物THC。[8]
为什么身体会产生大麻素和其他内源性大麻素？Anandamide是一种脂质分子，根据情况在体内产生不同数量的物质。
正如简介中提到的，它在人类和大鼠进行剧烈有氧运动和阻力训练时释放，[9-18]导致运动诱发的痛觉减退（运动后对疼痛的敏感性降低）。患有纤维肌痛等疼痛性疾病的受试者的AEA水平也高于健康对照者。[19,20]
这些分子共同构成了所谓的“内源性大麻素组”，但要意识到AEA和2-AG是与大麻素受体结合的实际内源性大麻素，而OEA、PEA和SEA是N-酰基乙醇胺，可发挥抗大麻素的作用。-通过不同受体产生炎症和镇痛作用。[21]
香草素TRPV1受体的激活刺激内源性大麻素anandamide的合成和释放。[34]这也是辣椒素激活的相同受体。[35]然而，它不仅仅是内生产生的：
anandamide合成途径[31]
然而，上面和下面引用的参考文献包含了更深层次的引文，扩展了这个迷人分子的生物化学（以及一般的内源性大麻素系统），这两者都没有被深入地涵盖。让我们仔细看看：
1992年科学家Niko发现anandamide后不久，一个研究小组于1993年发表了一篇论文，表明anandamide对小鼠具有镇痛作用。[41]
研究人员很快就会发现AEA参与人体自身的疼痛控制系统，并且能够提高运动期间和运动后的疼痛耐受性。
更具体地说，AEA在运动过程中释放[9-18]，除了已知的运动镇痛作用（降低疼痛敏感性）之外，还有助于良好锻炼的放松（甚至镇静）效果。AEA还可以改善重度抑郁症(MDD)的症状。[43]
尽管MDD传统上被认为是一种心理障碍，但抑郁症状和身体疼痛具有重要的潜在机制[44]，这些机制可能可以通过AEA等内源性大麻素进行调节。
在2016年的一项研究中，大鼠通过注射链脲佐菌素注射糖尿病，然后进行强迫游泳测试，[45]这是研究人员模拟动物抑郁行为的一种方法。
该测试正如其名称所暗示的那样：将动物扔进一个水箱中，它们无法逃脱，实际上迫使它们游泳。
因此，研究作者很好奇调节内源性大麻素系统是否有助于将他们的行为恢复到基线。
幸福的作用机制：恢复血清素、谷胱甘肽和超氧化物歧化酶看来，anandamide的部分作用是通过恢复大鼠大脑中的血清素（5-羟色胺/5-HT）水平来实现的。
由于血清素是一种重要的神经递质，我们通常称之为“快乐激素”，因此这表明AEA可以帮助抑郁动物恢复神经递质的产生。
也许最有趣的是发现AEA有助于恢复糖尿病大鼠的谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)的产生，这是慢性炎症和氧化应激导致抑郁症状这一理论的另一个数据点。[45]
在另一项2010年的研究中，[46]研究人员给老鼠服用了一种名为URB937的药物，该药物可抑制外周组织中的AEA分解。它有效地增加了大鼠四肢中存在的大麻素的含量。研究人员随后测量了他们对疼痛的反应。
他们发现，当给予URB937时，老鼠对疼痛的反应明显减弱，包括内脏疼痛（内脏器官内部和周围的疼痛）和神经疼痛。[46]动物研究并不完美，但总的来说，它们提供了令人信服的证据，表明补充外源性AEA可能有助于控制精神和身体疼痛。
在2014年的一项研究中，研究人员对小鼠进行足部电击，这会给动物带来压力。然后研究人员将它们放入一个有亮区和暗区的盒子中，称为明暗盒。[47]
焦虑的动物往往更喜欢呆在黑暗的地方，而焦虑程度较低的动物则更喜欢在光亮的地方闲逛。一组大鼠被给予PF-3845，这是一种与URB937类似的药物，它能抑制负责降解anandamide的酶。
PF-3845组还吃得更多，并且在盒子内走了很长的距离——这两者都是低焦虑的迹象。研究人员直接测量了小鼠大脑中的AEA水平，使这项研究成为第一个经过同行评审的证据，证明低大脑AEA水平可以预测焦虑行为。[47]
睡眠质量如果您读过有关人类健康的书籍，那么您就会知道睡眠对于长期表现和健康至关重要。因此，我们首先讨论大麻素（和其他内源性大麻素）改善睡眠质量的能力。可以说，这是改善个人健康的最大杠杆点。
有趣的是，正如咖啡因通过抑制腺苷的作用来促进清醒一样，大麻素已被证明可以通过上调腺苷来促进入睡！[48]
2003年对老鼠进行的一项研究使用复杂而巧妙的方法证明了这一点。研究人员实际上给老鼠植入了神经探针，监测它们在睡眠期间的大脑活动，并收集和分析脑液样本，以确定腺苷水平的基线。然后他们给老鼠注射AEA并监测样本中腺苷的变化。[48]
摄入anandamide(AEA)1-3小时后，与基线相比，大鼠的腺苷水平显着升高[48]
在这项研究中，老鼠还充当安慰剂对照。研究人员首先给它们注射了DMSO（一种不会对神经系统产生影响的溶剂），然后第二天又给它们注射了AEA。研究人员以大鼠对DMSO的反应作为基线，将其与大鼠对AEA的反应进行比较。他们发现，与DMSO相比，注射AEA后，大鼠的腺苷水平显着升高。他们的腺苷浓度在第三小时达到峰值。
给予anandamide(AEA)后3小时。[48]这可能对睡眠补充产生重大影响。
Anandamide作用机制：1型大麻素受体研究人员着手做的另一件事是确定负责anandamide作用的特定受体。接下来，他们给老鼠注射了SR141716A，一种1型大麻素受体(CB1)拮抗剂。这个想法是，如果拮抗CB1受体抵消了AEA的作用，则可以证实AEA通过激活CB1受体发挥作用（至少部分）。这正是他们的发现——看来CB1受体是AEA睡眠益处的幕后黑手。[48]
几年前于1998年进行的另一项大鼠研究已经就AEA和睡眠质量得出了类似的结论。[50]这项研究使用了与我们刚才描述的类似的设计：首先，研究人员将电极探针连接到老鼠的大脑上以监测它们的脑电波，然后向它们注射AEA和AEA的前体——花生四烯酸(AA)。接下来，研究人员分析了治疗后立即产生的脑电波数据。
关于花生四烯酸和睡眠的快速说明与AEA相比，花生四烯酸(AA)具有相反的效果——它以牺牲SES和REM为代价来促进清醒。[50]
AA（花生四烯酸）是一种具有合成代谢特性的成分，用于增肌补充剂。但更重要的是，它是一种多不饱和脂肪酸(PUFA)，在以omega-6为主的食品和加工油中含量丰富。我们不会太深入地讨论花生四烯酸——这个讨论超出了本文的范围。
但我们确实想快速指出这样一个事实：如果您正在吃AA含量高的食物（这一类别包括臭名昭著的种子油，如大豆油、葵花籽油、红花油和菜籽油），您应该考虑您的高AA摄入量可能会导致您出现任何睡眠问题。
根据2021年的一项研究，大麻素实际上可以改变负责ARDS炎症反应的基因表达。[52]
在这项研究中，研究人员通过使用一种名为葡萄球菌肠毒素B的毒素诱导小鼠出现ARDS，这是一种由金黄色葡萄球菌产生的强烈炎症抗原，金黄色葡萄球菌是俗称的葡萄球菌感染的细菌。
与仅接受SEB的小鼠相比，给予SEB和AEA的小鼠的气道阻力、气道电导和每分钟呼吸量显着改善。
事实上，使用anandamide观察到的改善是如此显着，以至于这些小鼠被认为几乎与未接受治疗的对照小鼠一样健康。[52]
看看这个–Anandamide几乎完全将细胞从细胞因子风暴中拯救出来！给予anandamide(AEA)的小鼠在诱发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)期间的表现明显优于使用惰性载体作为安慰剂对照的小鼠[52]
此外，在接受AEA的ARDS小鼠中，测量到的炎症细胞因子（例如白细胞介素2(IL-2)和肿瘤坏死因子α(TNF-a)的浓度显着降低，同样与观察到的结果大致相同在未接受任何治疗的对照小鼠中。[52]
密切注意本研究插图中的组织病理学幻灯片。即使对于外行来说，也很容易看出SEB+VEH（VEH是安慰剂）组的炎症比初始（未治疗）组或SEB+AEA组严重得多。[52]
因此，在这项研究的数据中，您可以从字面上看到AEA治疗减少炎症。这几乎是一次彻底的救援。这让我们相信anandamide是免疫补充剂中应该考虑的成分——2013年似乎没有人使用它。
2004年发表的一项研究表明，anandamide能够通过激活1型香草酸(TRPV1)受体，以剂量依赖性方式引起硬脑膜血管舒张。[56]硬脑膜血管是硬脑膜中的血管，硬脑膜是由围绕脊髓和大脑的结缔组织组成的厚膜。这可能会对偏头痛患者产生影响，但还需要更多的研究。
循环系统健康支持
进一步的阿那达酰胺研究还显示腹部血管组织[57]和肺动脉的血管舒张作用。[58]最后，研究表明anandamide可以显着降低血压。[22]这一切都让我们相信它的血管舒张特性超越了身体的特定区域，并且它可以支持全身血管舒张。
身体似乎内源性地尝试使用大麻素作为血压调节剂：患有阻塞性睡眠呼吸暂停（一种已知的高血压疾病）的患者甚至与肥胖受试者相比，循环内源性大麻素浓度也有所增加。[59]
假设机制：抑制去甲肾上腺素释放
睡眠呼吸暂停/高血压研究的研究人员推测其机制可能如下：
“在动物研究中，外周内源性大麻素的应用可以降低血压并降低去甲肾上腺素浓度，这可能是通过抑制突触前神经元释放去甲肾上腺素来实现的。[60,61]
沿着这条线，外周内源性大麻素系统可以作为一种补偿机制，在睡眠呼吸暂停的情况下减轻血压的进一步升高，但也可能在其他形式的高血压中。后一种假设得到了高血压动物实验的支持。”[59]
同样，更多的研究还有待确定，但这可能在独特的、幸福的锻炼前血管舒张效应中发挥潜在作用，值得尖端公司探索。
通常，我们将此类成分视为“消除”兴奋剂的有用药物。正如我们将在下面NNBNutrition提供的一些临床前数据中看到的那样，FastBlissanandamide似乎与运动具有高度协同作用，因此这是一条非常值得探索的途径。
对于任何研究过内源性大麻素或一般大麻素的人来说，大麻素是一种食欲兴奋剂，这应该不足为奇。众所周知，内源性大麻素通过对大脑CB1受体的作用来刺激食欲和消费行为。[62]
2000年发表的一项研究表明，极低剂量的AEA（0.001毫克/千克）使小鼠的食物消耗量增加了44%。[63]这是一项为期一周的研究，小鼠每天进食2.5小时。
随后于2007年发表的一项动物试验表明，大麻素使大鼠的进食次数增加了一倍(203%)，并且使大鼠的食物摄入量增加了600%！[64]
这些数字令人印象深刻——尤其是在低剂量研究中[63]——并且根据一个人的目标肯定会有所帮助或有害！无论如何，其效果非常值得了解。
忍受苦味
有趣的是，2007年的研究中给予的anandamide使老鼠更能耐受奎宁等苦味化合物。[64]
这可能为风味敏感性和苦味掩蔽的应用打开大门。
喂anandamide的老鼠食欲更加旺盛！[64]
首先，应该明确的是，试图减肥的节食者不应该服用食欲兴奋剂，大麻素（以及其他大麻素和内源性大麻素）就属于这一类。当然，这种效果也可以被视为对那些减肥者的好处。是“增肌困难者”或需要额外的食欲刺激。根据我们迄今为止讨论的研究，大麻素对于上述应用似乎非常有效。不幸的是，没有什么是完美的，在一种情况下我们不建议使用AEA补充剂。简而言之，如果您正在学习重要的东西，特别是如果您需要长期保留该信息，我们建议您不要参加AEA。我们的理由是，在我们讨论的一项研究中，观察到AEA会干扰大鼠学习回避行为的能力。[50]在那项研究中，老鼠以可预测的方式受到电击，它们避免随后电击的速度被视为它们学习能力的衡量标准。尽管在学习过程中给予AEA的老鼠在短期内（即在学会避免电击后15分钟重新测试时）表现与对照老鼠一样好，但在24小时后测试时，它们的表现却比对照老鼠差得多。[52]关于这个主题的具体研究并不多，但众所周知，THC和CBD等外源性大麻素可以通过激活与AEA相同的受体（包括1型大麻素受体(CB1)）来损害学习。[65]CB1受体的靶向激活也被证明会干扰驱动长期增强的生化过程，即大脑将短期记忆巩固为长期记忆的过程。[66]
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内源性大麻素已被证明是一种令人着迷的分子，而大麻素作为第一个发现的分子，在其研究中处于领先地位。减少炎症、提高免疫力、促进社交行为、帮助控制疼痛、焦虑、睡眠和情绪——这些都是anandamide极具前景的用途。
食欲刺激和血管舒张的额外应用与提振情绪的效果相一致——尤其是在锻炼环境中——使该成分成为任何品牌武器库中的独特补充，并且可以以多种不同的方式使用。
现在确定这种成分的成功程度还为时过早，但如果使用和营销得当，我们可以预见到一些令人难以置信的好处，可以帮助一个压力过大和过度发炎的社会。错过了CBD的品牌可能不想错过这一点——两者可以叠加以获得更大的潜力。