2病理解剖学(pathologicanatomyoranatomicalpathology)
3病因学(etiology)
4发病机制(pathogenesis)
5病理变化(pathologicchanges)
6尸体解剖(autopsy)
7活体组织检查(biopsy)
8细胞学(cytology)
9组织培养(tissueculture)
10组织化学(histochemistry)
11分子病理学(molecularpathology)
12免疫组织化学(immunohistochemistry)
13基因诊断(genediagnosis)
问答题
1举例说明病理学在医学中的地位
2简述病理学常用研究方法的应用及其目的
3简述病理学的发展史
答案
名词解释（此处仅列出答案要点）
1①一门医学基础学科；②研究疾病的病因、发病机制、病理变化（形态、代谢和功能变化）；③目的：认识疾病的本质和发生发展规律，为防病治病提供理论基础和实践依据。
2①病理学的重要组成部分；②从形态学角度研究疾病；③研究病变器官的代谢和功能改变及临床表现；④研究病因学和发病学。
3研究疾病的病因、发生条件的一门科学。
4①即发病学；②在原始病因和发生条件的作用下，疾病发生发展的具体环节、机制过程。
5①在病原因子和机体反应功能的相互作用下；②疾病过程中脏器和组织功能、代谢和结构的变化。
6①一种病理学的基本研究方法；②对死者遗体进行病理剖验；③目的：确定诊断、查明死亡原因，提高临床医疗水平；及时发现传染病和新的疾病；为科研和教学积累资料和标本。
7①患者机体的病变组织；②组织获取方法：局部切除、钳取、穿刺针吸以及搔刮、摘除等；③目的：研究疾病、诊断疾病。
8①病理检查方法；②黏膜或组织表面脱落或刮取的或深部穿刺所得的细胞；③诊断疾病，尤其是肿瘤的诊断。
9①常用的研究技术；②体外条件下；③疾病（病变）的发生发展。
10①能与组织细胞某些化学成分特异结合的显色试剂；②病变组织细胞内的化学成分；③认识形态和代谢改变；④疾病诊断。
11①病理学与分子生物学、细胞生物学和细胞化学的结合；②分子水平上研究疾病发生的机制。
12①抗原抗体特异性结合；②未知抗原或抗体；③肿瘤病理诊断
13①DNA或RNA中碱基序列；②内源性基因的异常和外源性基因的存在；③生物性病原因子、遗传性疾病、肿瘤性疾病和个体基因的识别和诊断。
问答题（此处仅列出答案要点）
1①桥梁作用；②以其他基础学科如解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、寄生虫学、微生物学等为基础；③为临床医学提供学习疾病的必要理论。
2①尸体解剖：查明病因，提高临床工作质量，减少同种疾病的漏诊与误诊率；通过尸体解剖，积累教学、科研素材；帮助解决法律纠纷等；②活检：及时准确诊断疾病，判断疗效，并能利用活检组织进行特染、超微结构观察、免疫组织化学染色、组织细胞培养等对疾病进行深入研究；③动物实验：复制疾病的模型，了解疾病的病因、发病机制、病变过程的动态变化及外来因素如药物对疾病的影响等；④组织培养和细胞培养：可以观察细胞和组织病变的发生发展过程，了解外来因子对组织细胞的影响等。
1适应(adaptation)
2损伤(injury)
3萎缩(atrophy)
4肥大(hypertrophy)
5假性肥大(pseudohypertrophy)
6增生(hyperplasia)
7化生(metaplasia)
8鳞状上皮化生(squamousmetaplasia)
9肠上皮化生(intestinalmetaplasia)
10心身疾病(psychosomaticdisease)
11医源性疾病(iatrogenicdisease)
12变性(degeneration)
13细胞水肿(cellularswelling)
14脂肪变性(fattydegenerationorfattychange)
15虎斑心(tigroidheart)
16心肌脂肪浸润(myocardialfattyinfiltration)
17透明变性(hyalinedegeneration)
18淀粉样变性(amyloiddegeneration)
19黏液变性(mucoiddegeneration)
20含铁血黄素(hemosiderin)
21心衰细胞(heartfailurecell)
22脂褐素(lipofuscin)
23病理性钙化(pathologiccalcification)
24营养不良性钙化(dystrophiccalcification)
25迁徙性钙化(metastaticcalcification)
26细胞死亡(celldeath)
27坏死(necrosis)
28凝固性坏死(coagulativenecrosis)
29干酪样坏死(caseousnecrosis)
30坏疽(gangrene)
31液化性坏死(liquefactivenecrosis)
32纤维蛋白样坏死(fibrinoidnecrosis)
33糜烂(erosion)
34溃疡(ulcer)
35窦(sinus)
36瘘(fistula)
37空洞(cavity)
38机化(organization)
39包裹(encapsulation)
40凋亡(apoptosis)
41凋亡小体(apoptoticbody)
1试述萎缩的基本病理变化。
2试以肾盂积水为例，说明萎缩的发生常是综合性因素所致，并简述肾盂积水的病理变化。
3缺氧从哪些方面导致细胞损伤？
4化学性物质和药物是通过哪些途径造成细胞损伤的？其损伤程度与哪些因素有关？
5导致细胞遗传变异的主要原因有哪些？细胞遗传变异可致哪些后果？
6试述细胞水肿的主要原因、发生机制、好发器官和病变特点。
7试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果。
8举例说明纤维结缔组织的透明变性易在何种情况下发生，其形态学表现如何？
9含铁血黄素是如何形成的？有何形态学特点？有何临床意义？
10简述坏死的过程及其基本病理变化。
11变性与坏死有何关系？如何从形态学上区别变性与坏死？
12试从病变部位、发病原因、病变特点及全身中毒症状等方面比较干、湿性坏疽的异同。
13坏死对机体的影响与哪些因素有关？举例说明。
14坏死与凋亡在形态学上有何区别？
15病案分析男，63岁。6年前确诊为脑动脉粥样硬化。一周前发现右侧上、下肢麻木，活动不自如。1天前出现右侧上、下肢麻痹，无法活动。诊断为脑血栓形成。请分析在疾病的发展过程中，脑可能发生的改变及病变特点和发生机制。
1①细胞、组织或器官；②耐受刺激作用；③存活的过程；④形态：萎缩、肥大、增生、化生。
2①细胞和组织；②不能耐受有害因子刺激；③结构改变；④形态：变性或细胞死亡。
3①发育正常；②细胞、组织或器官体积缩小；③实质细胞体积缩小和或数量减少；④间质增生。
4①实质细胞的细胞器增多；②实质细胞、组织器官体积增大。
5①实质细胞体积缩小和或数量减少；②纤维或脂肪组织大量增生；③组织或器官体积增大。
6①实质细胞增多；②组织、器官体积增大。
7①一种分化成熟的细胞；②刺激因素作用；③转化为另一种分化成熟细胞的过程；④发生于同源性细胞；⑤未分化细胞向另一种分化。
8①非鳞状上皮；②转化为鳞状上皮；③常见于气管、支气管、子宫颈等处。
9①炎症或其他因素刺激；②胃黏膜或胃腺上皮；③转化为肠上皮；④常见于慢性萎缩性胃炎。
10①思想、情感障碍；②细胞损伤；③器质性疾病。
11①疾病诊治过程；②诊治本身继发的伤害。
12①可逆性损伤；②代谢障碍；③细胞质内或细胞间质内呈现异常物质或正常物质增多。
13①细胞轻度损伤；②钠-钾泵功能降低；③细胞内水分增多，胞质淡染、清亮；④肝、肾、心等。
14①非脂肪细胞；②胞质内三酰甘油蓄积；③心、肝、肾等。
15①心肌脂肪变性；②左心室内膜下心肌和乳头肌；③黄*色条纹与暗红色心肌相间；④似虎皮斑纹。
16①心包脏层脂肪组织显著增多；②心肌间质出现脂肪组织；③心肌萎缩；④可致心肌破裂、出血、猝死。
17①细胞内、纤维结缔组织或细动脉壁；②蛋白质沉积和蛋白变性等；③HE染色呈均质、粉染至红染。
18①间质内；②蛋白质—黏多糖复合物蓄积；③淀粉样呈色反应；④局部性或全身性。
19①间质内；②黏多糖和蛋白质蓄积；③间叶组织肿瘤、风湿病等。
20①铁蛋白微粒集聚；②光镜下呈棕黄*色，有折光；③沉着增多提示陈旧性出血。
21①左心衰竭肺淤血；②肺内出现含有含铁血黄素的巨噬细胞。
22①细胞质内；②黄褐色微细颗粒；③细胞器碎片残体；④萎缩细胞。
23①除骨和牙齿外的组织；②固体钙盐蓄积。
24①变性、坏死组织或异物；②固体钙盐蓄积；③钙、磷代谢正常。
25①钙、磷代谢障碍；②正常组织；③固体钙盐蓄积；④肺、肾、胃等。
26①损伤累及细胞核；②代谢停止、结构破坏和功能丧失；③不可逆性变化；④包括坏死和凋亡。
27①活体内；②局部细胞死亡；③细胞崩解、结构自溶；④急性炎反应。
28①坏死细胞蛋白质凝固；②保持原组织轮廓；③肉眼呈灰白、灰黄；④好发于心、肾、脾。
29①属凝固性坏死；②不见原组织轮廓；③肉眼观似奶酪；④多见于结核病。
30①较大范围的坏死；②腐败菌感染；③与外界相通的组织、器官；④分干性、湿性、气性三种。
31①坏死组织呈液态；②蛋白质少、脂质多的组织或溶解酶多的组织。
32①结缔组织及小血管壁；②坏死组织呈细丝或颗粒状、片块状；③红染、似纤维蛋白；④结缔组织病和急进性高血压的病变。
33①皮肤、黏膜；②浅表性坏死性缺损。
34①皮肤、黏膜；②较深的坏死性缺损。
35①坏死；②深在性盲管；③开口于表面。
36①坏死；②两端开口的通道。
37①有自然管道与外界相通器官；②较大块坏死；③坏死物经管道排出；④空腔形成。
38①肉芽组织；②吸收、取代坏死物或其他异物。
39①较大范围坏死和异物；②肉芽组织包裹。
40①活体内；②单个或小团细胞死亡；③死亡细胞的质膜不破裂，细胞不自溶；④无急性炎反应。
41①外被胞膜；②内含细胞器；③含有或不含有核碎片。
问答题（此处仅列出答案要点或列简表比较）
1⑴肉眼1)体积或实质缩小；2)外形变化可以不明显；3)重量减轻；4)颜色变深；5)质地变硬。
⑵光镜1)实质细胞体积缩小、数量减少；2)间质增生。
⑶电镜1)细胞器退化、减少；2)自噬小体增多；3)脂褐素。
2⑴综合性因素肾功能不能有效发挥→失用↑↓肾盂积水→肾实质受压→萎缩↓↑血管受累→营养不良
⑵病理变化
1)肉眼①体积大；②实质薄；③肾盂、肾盏扩张。
2)光镜①肾实质变薄；②肾小球、肾小管数量减少；③间质纤维组织增生。
3细胞缺氧→线粒体受损→氧化磷酸化障碍→细胞内ATP生成减少，可导致：
⑴细胞膜钠—钾泵功能下降→细胞内钠、水增加→细胞水肿；
⑵核糖体脱落→蛋白质合成减少→胞质内三酰甘油蓄积→脂肪变性；
⑶糖酵解增加→细胞内酸中毒→胞质内溶酶体酶释放、活化→细胞坏死；
⑷细胞膜钙泵功能下降→胞质内游离钙升高→多种酶活化→膜结构损伤→溶酶体酶释放、活化→细胞坏死；
⑸细胞缺氧还可使活性氧类物质增加→膜结构损伤→溶酶体酶释放、活化→细胞坏死。
4⑴途径：1)直接的细胞毒性作用；2)代谢产物对靶细胞的毒性作用；3)诱发免疫性损伤；4)诱发DNA损伤；
⑵因素：1)剂量；2)吸收、蓄积、代谢或排出的部位；3)代谢速度的个体差异。
5⑴原因：1)化学物质和药物；2)病毒；3)射线。
⑵后果：1)结构蛋白合成低下；2)核分裂受阻；3)合成异常生长调节蛋白；4)酶合成障碍。
6⑴原因：缺氧、感染、中毒。
⑵机制：钠—钾泵功能障碍。
⑶好发器官：肝、心、肾。
⑷病变特点：1)肉眼体积增大、颜色变淡；2)光镜细胞肿胀，胞质淡染、清亮，核可稍大；3)电镜线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。
7⑴原因：缺氧、感染、中毒、营养缺乏。
⑵机制：1)肝细胞质内脂肪酸增多；2)三酰甘油合成增多；3)载脂蛋白减少。
⑶病理变化：1)肉眼肝大、边缘钝、色淡黄、质较软、油腻感；2)光镜肝细胞体积大、胞质内有圆形或卵圆形空泡，可将核挤至一侧，肝索紊乱，肝窦扭曲、狭窄乃至闭塞。
⑷后果：重者肝细胞坏死，继发纤维化。
8⑴发生情况：纤维结缔组织的生理性和病理性增生，如发生萎缩的卵巢、乳腺、慢性硬化性肾小球肾炎、肾梗死后机化等。⑵形态学表现：1)肉眼灰白色、均质半透明，较硬韧；2)光镜胶原纤维变粗、融合、均质，淡红色，成索或成片，其内纤维细胞和血管很少。
9⑴形成：血管中逸出的红细胞被巨噬细胞摄入，经其溶酶体降解。在巨噬细胞质内，来自红细胞的血红蛋白的Fe3+与蛋白质结合形成铁蛋白微粒，若干铁蛋白微粒聚集成光镜下可见的含铁血黄素。
⑵形态：HE染色呈棕黄*色，较粗大，有折光的颗粒。普鲁蓝染色呈蓝色。
⑶临床意义：1)局部沉着过多，提示陈旧性出血，可继发纤维化；2)全身性沉着，多系溶血性贫血、多次输血、肠内铁吸收过多。
10⑴过程：细胞受损→细胞器退变，胞核受损→代谢停止→结构破坏→急性炎反应→坏死加重。
⑵基本病变：1)核固缩、碎裂和溶解；2)胞质红染，胞膜破裂，细胞解体；3)间质内胶原纤维肿胀、崩解、液化，基质解聚；4)坏死灶周围或坏死灶内有急性炎反应。
11⑴关系：坏死可由变性发展而来，坏死可使其周围细胞发生变性。
⑵区别：1）变性①胞质变化；②胞核无改变；③可恢复正常；
２）坏死①胞质变化；②胞核改变；③有炎反应；④不能恢复正常。
12干、湿性坏疽的异同
13⑴坏死细胞的生理重要性(如心肌细胞坏死较纤维细胞坏死影响大)；
⑵坏死细胞的数量(如单个肝细胞坏死较广泛肝细胞坏死影响小)；
⑶坏死细胞的再生能力(如神经细胞坏死较上皮细胞坏死影响大)；
⑷发生坏死器官的贮备代偿能力(如肺的局灶性坏死较心的局灶性坏死影响小)。
14坏死与凋亡的形态学区别
15⑴可能发生的改变：1)脑萎缩；2)脑梗死。
⑵病变特点：1)肉眼脑体积缩小，重量减轻，脑沟加深，脑回变窄，皮质变薄；左大脑半球有一软化灶；2)光镜神经细胞体积缩小、数量减少，软化灶周有脑水肿，中性粒细胞和巨噬细胞浸润，并可见泡沫细胞。
⑶机制：1)脑动脉粥样硬化→管腔相对狭窄且渐加重→脑组织慢性缺血→营养不良→萎缩；2)脑动脉粥样硬化继发血栓形成→阻塞血管腔→动脉供血中断→脑梗死（软化）。