1、目录第一篇常见症状篇1第一章意识障碍1一、定义1二、症状分类1三、检查和诊断5四、治疗8第二章头痛9第一节紧张性头痛9第二节偏头痛11第三章眩晕14一、定义14二、临床分类14三、诊断14四、治疗15第四章痴呆16一、证据级别和推荐强度16二、痴呆的定义16三、痴呆的分型16四、痴呆的早期发现17五、痴呆的诊断17六、痴呆的治疗20七、痴呆患者及照料者教育之外的其它措施21第二篇疾病篇23第一章常见脑血管病的诊断和治疗指南23第一节短暂性脑缺血发作（TIA）23第二节脑梗死34第三节救治原则37第四节脑出血46第五节蛛网膜下腔出血
2、51第二章帕金森病68一、定义68二、诊断68三、治疗69第三章急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病70一、定义70二、诊断70三、治疗75第四章脱髓鞘疾病76一、定义76二、分型76三、多发性硬化76四、视神经脊髓炎78五、急性播散性脑脊髓炎78第五章重症肌无力79第六章运动神经元病81一、定义81二、病因病理81三、肌萎缩侧索硬化82第七章癫痫86一、定义86二、诊断86三、治疗89第八章单纯疱疹病毒性脑炎89一、定义89二、诊断89三、治疗90第九章脑膜炎91第一节流行性脑脊髓膜炎91第二节结核性脑膜炎93第三节病毒性脑膜炎95第
3、四节隐球菌性脑膜炎97第十章特发性面神经麻痹99一、定义99二、诊断99三、治疗100第十一章三叉神经痛101一、定义101二、分类101三、诊断101四、治疗102第十二章急性脊髓炎103一、定义103二、诊断103三、治疗104第十三章多发性肌炎105一、定义105二、诊断105三、治疗原则106第十四章肝豆状核变性107一、定义107二、诊断107三、治疗107第十五章脊髓亚急性联合变性108一、定义108二、诊断108三、治疗109第十六章坐骨神经痛110一、定义110二、诊断110三、治疗原则111第一篇常见症状篇第一章
4、意识障碍一、定义：意识（Consciousness）是指个体对外界环境、自身状况以及它们相互联系的确认。意识活动是通过脑干网状结构的上行激活系统和大脑皮层的功能活动共同实现的。皮层下活动是大脑皮层活动的动力源泉，网状结构的上行激活冲动传导对维持大脑皮层活动或觉醒状态有重要作用；同时，大脑皮层又不断的调节或控制皮层下的活动。意识是一种心理状态，而不是一种心理过程。因此，意识障碍系指人们对自身和环境的感知发生障碍，或人们赖以感知环境的精神活动发生障碍的一种状态。意识障碍不是某种单一的心理机能障碍，而是各种心理过程同时受累，不能根据单一心理过程障碍来判断意识障碍。意识障碍可由各种病因所致的脑功能抑
6、，但不易唤醒，对问话可做简单回答，但常有错误，生理反射存在。（3）昏迷（Coma）状态：意识完会丧失，对任何刺激都不产生反应。防御、吞咽与角膜等反射及对光反应可消失，可引出病理反射。浅昏迷：睁眼反应消失或偶见半闭合状态，无自发言语和有目的活动。疼痛刺激时有回避动作和痛苦表情，脑干反射基本保留（瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射和吞咽反射等）。中度昏迷：对外界一切刺激无反应，强烈疼痛刺激时可见防御反射活动，角膜反射减弱或消失，呼吸节律紊乱，可见周期性呼吸或中枢神经性过度换气。深昏迷：对任何刺激均无反应，全身肌肉松弛，眼球固定，瞳孔散大，脑干反射消失，生命体征发生明显变化，呼吸不规则。2意识范围改变
10、形象、生动的错觉与幻想觉，以幻视居多，言语性幻听少见。伴有紧张、恐惧等情绪反应，兴奋不安，思维不连贯，喃喃自语。定向不良，对周围环境不能正确辨认。昼轻夜重，持续数小时或数日不等，意识恢复的可有部分遗忘或完全遗忘。见于感染、中毒、脑外伤及躯体疾病。（2）意识混浊（Cloudingofconsciousness）状态：意识模糊，对外界反应迟钝，强刺激方能引起反应。常有理解、定向障碍，以致对问题理解与应答常有错误。吞咽反射、角膜反应与对光反应存在，可出现吸吮、强握、舔唇等原始动作。（3）精神错乱（Amentia）状态表现与谵妄状态相似，但病情较严重。以精神活动不协调，无法理解为特征。可出现片断
14、失，呼之不应，不能与外界交流，有自发性或反射性睁眼，偶可发现视觉追踪，可有自发无意义哭笑，对痛刺激有回避动作，存在吮吸、咀嚼和吞咽等原始反射，大小便失禁，存在觉醒-睡眠周期。持续植物状态指颅脑外伤后植物状态持续12月以上，非外伤性病因导致的植物状态持续3月以上。（4）无动性缄默症（akineticmutism）患者对外界刺激无意识反应，四肢不能活动，也可呈不典型去脑强直状态，可有无目的睁眼或眼球运动，睡眠醒觉周期可保留或有改变，如呈睡眠过度状态。伴有自主神经功能紊乱，如体温高、心跳或呼吸节律不规则、多汗、皮脂腺分泌旺盛，尿便潴留或失禁等，肌肉松弛，无锥体束征。为脑干上部或丘脑的网状激活系统及
17、时刻等；地点定向：当时所在地点；人物定向：对周围人物的识别及与本人的关系等；自我定向；自己的姓名、年龄、职业等。定向障碍见于意识障碍及智力障碍患者。正常人亦可出现短暂的定向障碍，特别是新迁地址或旅途中可出现持续约数十分钟至数小时定向障碍。（四）自知力（Insight）障碍：自知力是指患者对自己所患疾病的认识与判断能力。大多数精神疾病患者自知力丧失，有的患者在患病初期尚有自知力，随病情加重逐渐丧失。经过治疗，病情好转后患者的自知力恢复，并能对患病期间的精神异常表现作出恰当的判断和认识。因此，自知力检查对判断疗效和预后有重要意义。三、检查和诊断：（一）确定是否有意识障碍。（二）确定意识障碍
18、的程度或类型，常用的方法有：1临床分类法，主要是给予言语和各种刺激，观察患者反应情况加以判断。如呼吸其姓名、推摇其肩臂、压迫眶上切迹、针刺皮肤、与之对话和嘱其执行有目的的动作等。2Glasgow昏迷量表评估法本法主要依据对睁眼、言语刺激的回答及命令动作的情况对意识障碍的程度进行评诂的方法。（三）确定意识障碍的病因。（四）意识障碍的诊断程序。1重点检查神经体征和脑膜刺激征。注意体温、呼吸、脉搏、血压、瞳孔、巩膜、面容、唇色、口腔及耳部情况、呼气的气味等。2实验室检查：如血象、必要的生化指标、尿液、肛诊、胃内容、胸透、心电图、超声波、脑脊液、颅部摄片、CT及MRI等。（五）昏迷患者的检查：
19、昏迷患者病情危重，必须快速和准确的对全身状况特别是神经系统功能情况作出评价。检查应简明扼要，重点询问。神经系统检查重点有四方面：昏迷程度、眼部体征、运动功能和呼吸形式。检查的同时即应开始对患者的救治。1昏迷程度首先观察患者的自发活动和身体姿势，是否有拉扯衣服、自发咀嚼、眨眼或打哈欠，是否有对外物的注视或视觉跟随，是否自发改变姿势。可给予刺激后观察患者的反射活动。根据患者自发和反射活动情况，对昏迷程度作出评价。国际通用Glasgow昏迷评定量表（见表一）。最高得分15分，最低得分3分，分数越低病情越重。通常8分或以上恢复机会较大，7分以下预后较差，3-5分并伴有脑干反射消失的有潜在死亡危险。该
20、评分对昏迷程度作出量化评价，但须注意其局限性。如：对眼肌麻痹，眼睑或眶部浮肿的患者不能评价其睁眼反应；睁眼反应、言语反应和运动反应单项评分不同的患者总分可能相等，但不一定意味着意识障碍程度相同。量表评定结果不能替代对患者神经系统症状和体征的细致观察。表1Glasgow昏迷评定量表检查项目临床表现评分A睁眼反应自动睁眼4呼之睁眼3疼痛引起睁眼2不睁眼1B言语反应定向正常5应答错误4言语错乱3言语难辩2不语1C运动反应能按指令动作6对刺痛能定位5对刺痛能躲避4刺痛肢体屈曲反应3刺痛肢体过伸反应2无动作12眼部体征：（1）瞳孔：对瞳孔大小、形态、对称性及直接和间接对光反射的检查有重要价值。一侧瞳孔
21、散大和对光反射消失见于各种原因造成的动眼神经麻痹（颞叶钩回疝、后交通动脉瘤），以及外伤、手术或白内障等局部病变。一侧瞳孔缩小、上睑下垂和面部无汗（Horner综合征）可能是幕上占位病变压迫下丘脑后最先出现的体征，也可见与同侧桥脑外侧部、延髓、颈髓腹外侧部以及颈交感神经节后纤维损害。双侧瞳孔散大和对光反射消失见于严重的中脑损害或胆碱能拮抗剂中毒。针尖样瞳孔是桥脑损害的特征，由于下行交感神经纤维受损造成。中毒或代谢性疾病引起昏迷的患者，通常瞳孔对光反射保留。（2）角膜反射：特别注意是否对称。如果高位桥脑和中脑受累，刺激角膜会引起眼球向上活动（Bell现象）。一侧角膜反射消失见于同侧三叉神经或桥脑病
22、变，双侧角膜反射消失表明昏迷程度较深。（3）眼球运动：单眼外展并有瞳孔散大，表明动眼神经麻痹。眼球内收可见于外展神经受损，或是颅内高压导致的假性定位征。分离性斜视（静息状态下去共轭垂直凝视）见于脑干不同层面和小脑损害。眼球游动（眼球由一侧向另一侧的缓慢来回移动）提示大脑半球病变而脑干功能保留。眼球浮动（双眼球快速向下移动，随之缓慢恢复到静息位置）提示桥脑下部病变。眼球下沉（双眼球缓慢向下移动，随之快速向上恢复到静息位置）提示弥散缺氧性损害。急性丘脑损害可引起双眼球持续向下和向内偏转。中脑顶盖部病变可引起眼球垂直运动障碍。双眼球水平同向偏斜见于额叶或桥脑被盖部病变。巴比妥、苯妥英、苯二氮卓、三环
23、类抗抑郁剂和酒精中毒可抑制反射性眼球运动，但瞳孔对光反射保留。（4）眼底：对昏迷患者眼底检查可帮助判断是否存在颅内高压。3运动功能判断昏迷患者是否存在肢体瘫痪的方法有：肢体坠落试验将患者上肢抬高后让其自然下落，瘫痪侧下落速度较快；患者仰卧位，检查者使其被动屈髋和屈膝后突然松手，瘫痪侧下肢较快坠于床面；下肢外旋征患者仰卧，双下肢伸直，瘫痪侧下肢外旋；痛刺激试验针刺肢体皮肤，健侧可见回避动作，瘫痪侧回避动作消失或明显减弱；肌张力比较瘫痪侧肢体肌张力异常改变。4呼吸形式通过观察患者呼吸形式的变化，可以帮助判断病变部位和病情严重程度。（1）过度换气后呼吸暂停表现为每5-10次深呼吸后，有
24、12-30秒的呼吸暂停。为大脑半球广泛损害所致。（2）潮式呼吸（Cheyne-Stokes呼吸）渐增-渐减的呼吸频率和呼吸深度，随之有一呼吸暂停阶段。见于中线深部结构、双侧大脑半球或弥散性皮质损害。（3）中枢神经源性过度通气快速节律性过度通气，30-70次/分钟。为中脑到脑桥上部被盖区的病变所致。（4）长吸式呼吸延长性吸气痉挛，充分吸气后，暂停2-3秒才呼气。见于双侧脑桥损害。（5）失调呼吸表现整个呼吸节律的异常。见于延髓损害。四、治疗：（一）查明病因，对因治疗：如脑肿瘤行手术切除、糖尿病用胰岛素、低血糖者补糖、中毒者行排毒解毒等。（二）对症治疗。1保持呼吸道通畅，给氧、注射呼吸中
25、枢兴奋剂，必要时行气管切开或插管辅以人工呼吸。2维持有效的循环功能，给予强心，升压药物，纠正休克。3有颅压增高者给予脱水、降颅压药物，如甘露醇、速尿等利尿脱水剂等。必要时行脑室穿刺引流等。4抗菌药物防治感染。5控制过高血压和过高体温。6控制抽搐。7纠正水电解持平衡紊乱，补充营养。8给予脑代谢促进剂。苏醒剂等。前者如ATP、辅酶A、胞二磷胆碱等，后者如氯酯醒、醒脑静等。第二章头痛第一节紧张性头痛一、定义：是双枕颈部或全头的紧缩或压迫性轻中度疼痛，是占40的最常见头痛类型，病因不甚清，可由肌收缩、心理及中枢神经功能障碍所致。二、诊断：（一）临床表现：40%始于儿童和青少年，中青年女性多见
27、常活动不加重。符合以下2条。A无恶心和呕吐（可有厌食）。B畏光或怕声。排除其他疾病。以触诊颅周有无压痛加重又分两型：A伴颅周压痛的偶发性紧张性头痛。B不伴颅周压痛的偶发性紧张性头痛。2.频发性紧张性头痛符合紧张性头痛条件，但平均每月发作1天到15天至少10次（每年至少12次并小于180天）3个月以上。3.慢性紧张性头痛符合紧张性头痛条件，但平均每月发作至少15天（每年至少180天）3个月以上。（四）鉴别诊断本病须与屈光不正、青光眼、鼻窦炎、中耳炎、颈椎病、颅内占位病变鉴别。三、治疗1.镇静止痛剂;阿司匹林对已酰氨基酚等。2.抗焦虑抑郁药。3.肌肉松弛剂：安定类和妙纳。第二节
29、1.依据长期反复发作史.一侧或双侧跳动性头痛伴畏光怕声/或恶心或呕吐可有先兆症状，间歇期查体无异常女性多见，常首发于青春期。可有家族史辅助检查中包括脑成像及脑血管造影无异常排除其他疾病2.主要类型如下无先兆性偏头痛（普通型偏头痛）占约80%:A至少5次发作符合以下标准B头痛发作持续472小时（未治疗或治疗不成功）C疼痛至少具备以下中的2条：a单侧b搏动性c中度或重度D头或身体活动可加重症状E在头痛时至少具备以下中1条：畏光怕声/恶心或呕吐E排除其他疾病所致先兆性偏头痛（典型偏头痛）占约10%。1.至少2次发作符合以下标准2.先兆包括至少以下1条，但无运动障碍:
30、3.完全可复的视觉症状：最常见，双眼闪光、异彩、暗点偏盲等.4.完全可复的对侧麻木、针刺感5.完全可复的言语障碍，偶见6.先兆持续5分钟至1小时内且此期间出现头痛7.头痛符合或不符合无先兆偏头痛特点8.排除其他疾病所致偏瘫型偏头痛，少见，多在儿童期发病1.至少2次发作符合以下标准2.先兆包括至少以下1条且有完全可复的运动障碍3.完全可复的视觉症状：最常见，双眼闪光、异彩、暗点偏音等.4.完全可复的对侧麻木、针刺感5.完全可复的言语障碍，偶见6.先兆持续5分钟至24小时内7.在先兆期或先兆症状随后1小时内出现符合无先兆偏头痛特点的头痛8.排除其他疾病所致（四）鉴
33、是指前庭系统受累引起的空间定向感觉或平衡感觉障碍，感到周围物体/自身旋转、移动、摇晃或上下浮动的一种主观运动错觉。具有动（天旋地转）、倒（平衡失调、站立不稳、指物偏向、倾倒）、震（眼球震颤）、吐（恶心、呕吐）四大特点。平衡三联-视觉、深感觉和前庭系统感受外界物体的方位、自身的位置、姿势、运动方向，维持正常空间定向和平衡反射的传入经路。视觉、深感觉和前庭系统的神经冲动在脑干网状结构、小脑内进行整合、调节。前庭神经系统是人体辨别空间方位变化的主要结构，其病变是产生眩晕的主要原因。二、临床分类：根据病变部位和眩晕性质可分为：1.系统性眩晕前庭系统病变引起，是眩晕的主要病因，可伴有眼球震颤、
36、室传导阻滞等）、血液疾病（重度贫血、真性红细胞增多症、血液粘稠度增高等）、中毒性（急性发热性疾病、尿毒症、糖尿病、严重肝病等）、眼部疾病（眼肌麻痹、屈光不正、视网膜病变等）、本体感觉性疾病（脊髓亚急性联合变性、慢性酒精中毒、脊髓痨等）等内科疾病所导致的头昏脑胀、头重脚轻、无转动感。四、治疗：1.首先对症治疗缓解症状，同时要尽快明确病因，给予特异性病因治疗。2.眩晕发作时对症处理（1）前庭神经镇静剂安定：抑制前庭神经核活性。10-20mgi.v，3-4h后可重复，总量100mg/24h。1%利多卡因：阻断神经冲动。1mg/kg加入5%葡萄糖250ml静滴，总量5mg/kg.24h。（2
37、）抗胆碱能制剂：植物神经反应严重者东莨菪碱0.3-0.5mg口服、皮注或肌注山莨菪碱5-10mg肌注或静滴（3）抗组胺药H1、H2受体阻断剂镇静、止吐异丙嗪25mg,Bid或25mg加入100ml生理盐水中静滴;眩晕停25mgTid;乘晕灵（苯海拉明与氯茶碱复合物）50mgTid;晕动片（东莨菪碱0.2mg，苯巴比妥30mg、阿托品0.15mg）（4）血管扩张剂：倍他司汀4-8mgTid;氟桂利嗪10mgD.d;盐酸罂粟碱30-60mgTid或皮下、肌注、静注（5）降低血粘稠度：川芎嗪40-80mg加入5%葡萄糖250ml;复方丹参制剂8
38、-16ml加入250-500ml低分子右旋糖酐或葡萄糖液中静滴。第四章痴呆一、证据级别和推荐强度：证据级别级证据来自一个或多个设计合理的随机对照临床试验，也包括这类试验的综述（meta分析）级证据来自设计合理的、具有同期对照的（如病例对照或队列对照）观察性研究级证据来自专家意见、病例序列、病例报道以及历史对照研究推荐强度标准（standard）处理病人的原则在临床上高度肯定（通常需要直接阐明临床问题的I级证据，或除了不是随机试验外的压倒性II级证据）指南（Guideline）处理病人的建议在临床上中等肯定（通常需要II级证据或强烈一致的III级证据）实践选择（PracticeOptio
39、n）处理病人的策略其临床效果不确定（非结论性或矛盾的证据、意见）二、痴呆的定义：DSM-III-R的痴呆定义与DSM-IV相同，二者都很可靠，应该常规应用（Guideline）.DSM-IV痴呆定义：痴呆是以进行性记忆减退和至少另一其它方面认知障碍为特征的临床综合征。认知改变必须是获得性的，并足以影响病人的社会和职业功能。三、痴呆的分型:对于痴呆目前尚无统一分类，根据实际需要，有以下几种分类方法.1.按病因分变性病痴呆（如Alzheimer病、路易体痴呆、额颞叶痴呆、帕金森病痴呆）和非变性病痴呆（如血管性痴呆、正常颅压脑积水）。2.按状态分全面性痴呆（认知功能全面受累，如Alzhe
40、imer病）和斑片状痴呆（认知功能某些部分受累，如血管性痴呆）。3.按损害部位分皮层性痴呆（皮层损害为主，如Alzheimer病）和皮层下痴呆（皮层下结构损害为主，如帕金森病痴呆）。4.按预后份可逆性痴呆（及时治疗可明显好转，也叫可治疗性痴呆，如甲减）和不可逆性痴呆（病理过程不可逆，也叫不可治性痴呆，如Alzheimer病、路易体痴呆等）。四、痴呆的早期发现:1.因为轻度认知功能减退（MCI）进展为痴呆的危险增高，所以应识别并监测其认知及功能障碍；当应用于认知障碍高危人群时，一般的认知筛查工具，包括MMSE、Kokmen精神状态简短测验、7分钟筛查和记忆障碍筛查对发现痴呆是有用的（
42、呆时可以考虑（PracticeOption）。4.在认知障碍高危人群，应考虑应用成套神经精神量表（成套神经心理量表、Mattis等级评分、Halifax精神状态评分和Fuld物体记忆测验），特别是强调记忆功能的量表，以识别痴呆患者（Guideline）。5.特别在认知障碍高危人群，也可考虑面访为基础的技术（BlessedRoth评分、临床痴呆评定、老年人认知减退信息问卷）以识别痴呆病人（PracticeOption）。五、痴呆的诊断:1.常见痴呆的诊断标准NINCDS-ADRDA很可能AD的诊断标准或DSM-III-RAlzheimer型痴呆的标准应常规应用（Guid
44、动脉硬化1人格相对完整1局灶神经系统症状2情绪低落1局灶神经系统体征2躯体诉述1下述DLB诊断标准在临床实践中可能是有用的（PracticeOption）中心特征：足以影响正常或社会或职业功能的进行性认知减退；显著的或持续性记忆障碍早期阶段不一定存在，但随着病情进展可能出现。核心特征（需要3项中的2项）1.伴有明显注意和机敏度改变的认知波动2.反复的，通常很生动的、详细的视幻觉3.帕金森综合征的自发性运动特征支持特征：反复跌倒、晕厥、短暂性意识丧失、系统性妄想、神经安定剂过敏、其它形式幻觉。不可能DLB：体格检查或神经影像证明的脑血管病；足以引起痴呆临床征象的任何躯体疾病或其它脑部疾病
下载文档到电脑，查找使用更方便
10积分
如PPT文件的首页显示word图标，表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。