阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）是一种以睡眠打鼾伴呼吸暂停和日间思睡为主要临床表现的睡眠呼吸疾病，患病率为2％-4％。该病可引起间歇性低氧、高碳酸血症以及睡眠结构紊乱，并可导致高血压、冠心病、心律失常、脑血管病、认知功能障碍、2型糖尿病等多器官多系统损害。研究表明，未经治疗的重度OSA患者病死率比普通人群高3.8倍。国内20家医院的数据证实，我国OSA患者高血压患病率为49.3％，而顽固性高血压患者中OSA患者占83％，治疗OSA对这部分患者血压的下降效果肯定。此外，OSA人群发生卒中的概率是对照组的4.33倍，病死率是对照组的1.98倍。OSA对身体多个系统都会造成损害，是一种名副其实的全身性疾病。因此，对于OSA对身体危害的广泛性和严重性，医师、患者及全社会都应予以重视。
为更好地指导我国医师的睡眠医学临床实践，中国医师协会睡眠医学专业委员会组织专家基于当前循证医学证据，结合国内临床实践，广泛征求涵盖呼吸内科、心血管内科、神经内科、精神科、耳鼻咽喉头颈外科、口腔科和减重代谢外科等专业组专家的意见并反复讨论，制订本指南。
第一部分概述
本指南成立了多个工作组，涵盖上述各学科。其中，多学科专家工作组具体分为：诊断及鉴别诊断组、内科合并症诊疗组、无创通气治疗组、口腔科治疗组、耳鼻咽喉科治疗组、减重代谢外科治疗组、合并其他睡眠障碍疾病治疗组。
通过系统检索，本指南需最终纳入4个主要临床问题：（1）适合国人的OSA疾病诊断与鉴别诊断的方法及标准；（2）OSA病因学及合并症评估方法的选择；（3）OSA伴发其他睡眠障碍的处理问题；（4）OSA多学科联合诊疗的流程及路径。
1.年龄和性别：成人OSA患病率随年龄增长而增加；男女患病率约2∶1，但女性绝经后患病率明显增加。
2.肥胖：肥胖是OSA的重要原因，且OSA又可加重肥胖。
3.家族史：OSA具有家族聚集性，有家族史者患病危险性增加2-4倍。遗传倾向性可表现在颌面结构、肥胖、呼吸中枢敏感性等方面。
4.上气道解剖异常：包括鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部肿瘤等；II度以上扁桃体肥大、腺样体肥大、软腭松弛、悬雍垂过长或过粗、咽腔狭窄、咽周围组织肿瘤、咽腔黏膜肥厚、舌体肥大或巨舌、舌根后坠；颅颌面畸形，如狭颅症、小颌畸形；感染、创伤或手术等各种原因造成的颌骨缺损和瘢痕挛缩闭锁等。
6.吸烟：可通过引起上气道的慢性炎症等因素及睡眠期一过性戒断效应引发或加重OSA病情。
（一）典型症状
睡眠打鼾，伴有鼾声间歇及呼吸暂停、睡眠质量下降、日间困倦或思睡、夜尿增多等；可出现神经精神症状包括注意力不集中、记忆力下降、易怒、焦虑或抑郁等。
（二）多系统表现
1.心血管系统：合并高血压及顽固性高血压，血压的昼夜节律异常，表现为非杓型甚至反杓型；冠心病，夜间心绞痛症状，难以缓解的严重的心肌缺血；心律失常，特别是缓慢性心律失常及快-慢交替性心律失常，如II-III度房室传导阻滞、严重的窦性心动过缓、窦性停搏、心房纤颤等；难治性心力衰竭，特别是同时出现陈-施呼吸。难以解释和治疗效果不佳的扩张性心肌病。
2.内分泌系统：可导致胰岛素抵抗、糖代谢异常，甚至引发糖尿病；血脂代谢异常；代谢综合征。
3.呼吸系统：严重患者可出现呼吸衰竭，在一些诱发因素作用下还可发生急性呼吸衰竭或慢性呼吸衰竭急性加重。加重支气管哮喘（简称哮喘）或哮喘样症状，伴胃食管反流患者会表现为稳固性哮喘；OSA与慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）重叠综合征，病情更重，死亡率更高；还会引起难治性慢性咳嗽、肺动脉高压、肺栓塞、肺间质疾病。
5.消化系统：可并发胃食管反流；低氧性肝功能损害及非酒精性脂肪性肝病等。
6.神经与精神系统：认知功能损害及情绪障碍；可并发脑血管疾病；并发或加重癫痫。
7.血液系统：继发性红细胞增多、血细胞比容上升、血液黏滞度增高、睡眠期血小板聚集性增加。
8.眼部：并发眼部疾病包括眼睑松弛综合征；非动脉炎性前部缺血性视神经病变；青光眼、视盘水肿等。
9.耳鼻咽喉：可引起听力下降；鼻炎、咽炎与OSA可能互为因果。
10.口腔颅颌面：成人OSA较常见长面、下颌角增大、下颌后缩、舌骨后下位、舌体和软腭长且肥厚等。
常规体格检查包括：身高、体质量和计算体质指数（BMI），血压、心率；其他还需检查颌面形态、鼻腔、口腔、咽喉部及心肺检查等。
【推荐意见】（1）从鼻腔到下咽任何部位的相对狭窄都可能导致OSA的发生，需要对颌面、鼻腔、咽腔阻塞与狭窄程度进行评价【1B】；（2）对肥胖（BMI≥25kg/m2）患者除颈围外，建议补充测量胸围、腹围、臀围、肘围【2C】。
（一）睡眠监测
2.睡眠中心外睡眠监测（OCST）：也称家庭睡眠监测，适用于以下情况：（1）因行动不便或出于安全考虑不适合进行PSG监测；（2）无实施PSG监测的条件，临床情况紧急；（3）高度怀疑OSA，无复杂共患疾病；（4）不采用PSG，不影响并存睡眠障碍的诊断。OCST通常不用于具有严重心肺疾病、神经肌肉疾病、使用阿片类药物或怀疑并存其他严重睡眠障碍者。
应用PSG及OCST进行OSA实验室诊断流程见图1。
【推荐意见】（1）对于有典型表现的中重度OSA且无严重基础疾病或阿片类药物使用的患者，使用PSG或OCST均足以诊断【1B】；（2）若OCST阴性或与临床不符，推荐追加PSG【1A】；（3）对于合并严重心肺疾病、神经肌肉疾病、清醒时通气不足或睡眠低通气风险较高、慢性阿片类药物使用或严重失眠的患者，采用PSG而非OCST【1C】；（4）第1次PSG结果阴性且仍可疑OSA时追加第2次PSG【2D】。
3.多次睡眠潜伏期试验（MSLT）：为评估日间思睡程度的客观指标，但不作为评估和诊断OSA的常规手段。已经得到最优治疗的患者若仍伴有严重日间思睡，可通过该检查辅助判断是否共患其他睡眠疾病。
（二）气道评估
对OSA患者进行气道评估有利于排除气道占位性病变，并已作为外科治疗的常规术前评估项目。
【推荐意见】（1）鼻咽内窥镜检查及Müller试验有助于初步评价上气道解剖异常程度以及上气道易塌陷部位【1B】；（2）头颅定位测量分析有助于评价是否存在颅颌面骨骼结构的异常【1B】；（3）对于考虑OSA外科治疗以及可疑上气道占位患者，推荐治疗前完善上气道三维CT重建或上气道核磁共振检查【1A】；（4）食管压测量以及药物诱导睡眠纤维喉镜检查有助于精准判断患者睡眠期气道塌陷部位，建议用于上气道手术的术前评估，有利于提高手术有效率【2B】。
常用主观量表有：Epworth思睡评分（ESS）量表、鼾声量表、柏林问卷（BQ）、STOP-Bang量表。
【推荐意见】（1）不推荐在客观睡眠监测缺失的情况下应用主观量表单独诊断OSA【1B】；（2）可疑有日间通气不足或出现呼吸衰竭者可行血常规、血气分析及肺功能检查【2C】；（3）可疑甲状腺功能低下者或短期体质量迅速增加者可测定甲状腺激素水平【2C】；（4）可疑患有代谢综合征者可测空腹血糖、血脂、必要时行口服葡萄糖耐量试验【2C】；（5）可疑睡眠期心律失常或睡眠状态下心率波动幅度较大者可行动态心电图检查【2C】；（6）可疑血压的昼夜节律异常者可行动态血压监测【2C】。
2.分型和分度：依据AHI，参考夜间最低动脉血氧饱和度（SaO2）分为轻、中、重度（表3）。
1.单纯鼾症：夜间有不同程度打鼾，但无日间症状，PSG提示AHI＜5次/h；由于OCST不能准确判读伴觉醒的低通气或RERAs，不建议应用OCST鉴别单纯鼾症。
2.中枢性睡眠呼吸暂停（CSA）：患者PSG或OCST以中枢性事件为主，诊断标准为中枢性呼吸暂停低通气指数≥5次/h，其中中枢性呼吸事件占所有呼吸事件的50％以上。
3.肥胖低通气综合征：肥胖（BMI>30kg/m2）且清醒时动脉血CO2分压（PaCO2）>45mmHg（1mmHg=0.133kPa），可出现明显日间思睡，而打鼾可能不作为基本特征，此类患者多可合并OSA。
5.发作性睡病：主要临床表现为难以克制的日间思睡、发作性猝倒、睡眠瘫痪和睡眠幻觉，多在青少年起病，主要诊断依据为MSLT显示快速眼动（REM）睡眠期起始的异常睡眠和平均入睡潜伏期＜8min。鉴别时应注意询问发病年龄、主要症状及PSG监测结果，同时应注意该病与OSA合并的可能性，避免漏诊。
7.惊恐发作：夜间惊恐发作是睡眠中的喘气与窒息的症状，与OSA憋气症状类似。然而，夜间惊恐发作患者夜间PSG监测不显示OSA特征性的低通气或低SaO2模式。惊恐发作的频率较低，伴有强烈的自主觉醒，无过度困倦，OSA患者通常无惊恐发作病史。
第二部分多学科治疗细则
对OSA患者均应进行多方面的指导。根据患者病情特点，提倡实施多学科个体化联合治疗（图2）。
【推荐意见】（1）推荐对所有超重患者（BMI≥23kg/m2）应鼓励其减重；肥胖患者根据不同病情，减重方法可分为非手术治疗和手术治疗【1B】；（2）推荐OSA患者戒烟【1B】、戒酒、慎用镇静催眠药物及其他可引起或加重OSA的药物【2D】；（3）建议体位治疗，包括侧卧位睡眠、适当抬高床头【2C】；（4）建议避免日间过度劳累，避免睡眠剥夺【2B】。
应根据规范检查和诊断标准明确诊断后，进行压力滴定和NPPV工作模式选择。压力滴定完成后，根据医师处方配置无创呼吸机。处方内容应包括：呼吸机种类、NPPV压力水平、是否需要备用频率、备用频率具体数值及适合的连接面罩建议等，是否需要氧疗及流量等。做好治疗后随访、管理及提高依从性等工作。
1.适应证：（1）中、重度OSA（AHI≥15次/h）；（2）轻度OSA（5次/h≤AHI＜15次/h）但症状明显（如日间思睡、认知障碍及抑郁等），合并或并发心脑血管疾病、糖尿病等；（3）OSA患者围手术期治疗；（4）经过手术或其他治疗后仍存在的OSA；（5）OSA与慢阻肺重叠综合征。
2.相对禁忌证：（1）胸部X线片或CT发现肺大泡；（2）气胸或纵隔气肿；（3）血压明显降低（＜90/60mmHg）；（4）急性心肌梗死患者血流动力学指标不稳定者；（5）脑脊液漏、颅脑外伤或颅内积气；（6）急性中耳炎、鼻炎、鼻窦炎感染未控制者；（7）青光眼等。
大多数OSA患者在接受CPAP治疗时无需辅助氧疗。
【推荐意见】（1）CPAP治疗消除所有呼吸事件后，若SaO2仍有较大波动，尤其是在REM睡眠期SaO2≤88％，可辅以氧疗【2B】；（2）对于合并慢阻肺、心力衰竭或神经肌肉疾患的OSA患者，首先需给予有效的治疗模式如BiPAP，解除患者上气道塌陷，消除阻塞性与中枢性呼吸事件及肺泡低通气，可在此基础上适当辅以氧疗【2B】。
【推荐意见说明】OSA患者夜间氧疗需在NPPV支持下进行，氧疗期间需警惕肺泡低通气的发生。
口腔矫治器对上气道的扩张不只局限于某一区段，而是对阻塞好发处从腭咽到舌咽都有明显扩张，特别是下颌前移类型的矫治器适宜多位点阻塞的OSA患者。可单独使用亦可配合其他多种治疗手段使用，具有疗效稳定、可逆舒适、携带方便等优点。
口腔矫治器治疗OSA的主要机制是产生形态学改变，所以下颌定位成为矫治技术的核心。下颌定位受到患者颅面类型、上气道阻塞点位置、下颌前伸度等许多因素影响，目前系经验性操作。
【推荐意见】（1）口腔矫治器可作为单纯鼾症和轻、中度患者的一线治疗方法【1A】，可与手术或NPPV联合应用治疗重度OSA【1A】；（2）口腔矫治器治疗时，需根据患者具体情况选择或定制【2C】；（3）建议口腔矫治器治疗前后均进行PSG监测【2C】；（4）建议头颅定位侧位片和曲面断层片为常规影像学检查【2B】；（5）口腔矫治器为长期医疗过程，推荐制定长期复诊方案【1B】。
【推荐意见说明】与CPAP相比，口腔矫治器的疗效在轻度患者差异无统计学意义；重度患者口腔矫治器的疗效不如CPAP。口腔矫治器种类很多，个性化制作一般优于半预成产品，可调式优于固定式。下颌前伸类口腔矫治器一般需要至少10颗固位基牙，严重牙周病患者、严重牙列缺失患者不适宜；由于矫治器产生下颌移位，重度颞下颌关节紊乱患者、安氏III类患者不适宜；长期戴用可能导致轻微咬合改变，切牙对刃关系的患者不适宜。舌保持器类口腔矫治器则可应用于少牙或无牙患者。
（一）鼻腔手术
若存在因鼻腔解剖结构异常和鼻腔炎性疾病引起的通气障碍，可依据病变部位行不同鼻腔手术治疗，包括：鼻中隔偏曲矫正、鼻息肉切除、鼻腔扩容术等。
（二）扁桃体及腺样体切除术
对于扁桃体II度及以上肥大的成人OSA患者，单纯扁桃体切除术可显著改善患者的客观及主观指标，短期（1-6个月）手术有效率可达85％，短期手术治愈率可达57％。
【推荐意见】（1）推荐术前AHI＜30次/h的扁桃体肥大患者行单纯扁桃体切除术【1B】；（2）建议对患者进行鼻咽喉镜检查，发现腺样体明显肥大时，建议同期行腺样体切除手术【2C】。
【推荐意见说明】肥胖、3型及4型舌位可能会降低单纯扁桃体切除治疗成人OSA的手术成功率。
（三）悬雍垂腭咽成形术（UPPP）
UPPP是目前应用最广泛的治疗成人OSA的术式，适合于阻塞平面在口咽部，黏膜组织肥厚致咽腔狭小，悬雍垂肥大或过长，软腭过低过长，扁桃体肥大或腭部狭窄为主者。长期手术有效率（>6个月）为40％-50％。不推荐瘢痕体质、未成年患者行该手术治疗，对于语音要求高的患者，如演员、歌唱家等应谨慎行该手术。
目前对于UPPP疗效的预测方法很多，其中Friedman分型系统对UPPP手术疗效的预测最为经典。该系统主要基于扁桃体大小、舌位及BMI，分级不同的患者手术疗效存在明显差异。根据Friedman分型系统，OSA患者扁桃体及舌位的分级标准沿用至今。
扁桃体分度：0度：扁桃体在扁桃体窝内；1度：超出扁桃体窝，占据口咽宽度＜25％；2度：占据口咽宽度的25％-＜50％；3度：占据口咽宽度的50％-＜75％；4度：占据口咽宽度≥75％。
舌位分度：在患者尽量张口、不伸舌的情况下判定：1度：可清楚观察到完整的悬雍垂及扁桃体；2度：可看到悬雍垂，但观察不到扁桃体；3度：可看到软腭，但观察不到悬雍垂；4度：仅可看到硬腭。
【推荐意见】（1）推荐用于治疗非严重肥胖的中度或轻度OSA患者以及扁桃体II度及以上肥大的重度OSA患者【1B】；（2）推荐同时进行双侧扁桃体切除术【1B】；（3）建议术前系统评估患者上气道形态，可采用Friedman分型系统以及TCM手术疗效评分预测系统预估手术疗效【2B】；（4）推荐制定长期复诊方案，术后跟踪随访PSG【1C】。
（四）软腭植入术
软腭植入术可能对轻中度OSA患者有效。
【推荐意见】可用于治疗BMI＜32kg/m2且没有任何其他解剖部位狭窄及OSA手术治疗史的轻中度患者【2C】。
【推荐意见说明】该项治疗目前在国内尚未广泛开展，远期疗效有待进一步观察。
（五）舌根及舌骨手术
舌骨悬吊或舌悬吊术较少单独应用于OSA治疗。舌骨悬吊术作为舌根平面阻塞OSA患者的外科治疗手段之一，可作为多层面手术的一部分用于治疗轻度至中度OSA。
【推荐意见】（1）舌根及舌骨手术推荐用于治疗轻度至中度存在舌根平面狭窄的OSA患者【1B】。（2）舌根及舌骨手术与其他外科手术联合进行，即多层面手术，可提高手术疗效【2B】。
（六）舌下神经刺激治疗
舌下神经刺激治疗是通过固定于舌下神经远端的电极，在吸气开始前放电刺激颏舌肌使舌体前伸以扩大舌后气道的治疗方式。
【推荐意见】推荐用于治疗中度至重度OSA患者，或CPAP无效及不耐受患者【1B】。
（七）牵引成骨术
牵引成骨术通过将骨切开后应用牵引装置缓慢牵拉使截骨间隙中形成新骨从而达到延长骨骼的目的，临床广泛应用于颅颌面骨畸形的整复。其通过骨延长或扩张，不但能恢复或显著改善颅颌面形态，也可显著扩大上气道以治疗颅颌骨畸形继发的OSA。
【推荐意见】推荐用于颅颌骨畸形且需要大幅度成骨的成年严重OSA患者【1A】。
【推荐意见说明】颅颌骨畸形继发的OSA，包括Crouzon综合征、Apert综合征、Pfeiffer综合征等，PierreRobin序列征、第一、二鳃弓综合征、TreacherCollins综合征、颞颌关节强直小下颌畸形等。
（八）单颌手术
上颌骨的大小和位置决定鼻腔、鼻咽腔和腭咽腔的空间，下颌骨的形态则是口腔、腭咽腔、舌咽腔和喉咽腔形态的关键因素。上或下颌骨的发育不良或后缩会导致上气道的狭窄或阻塞。通过颌骨截骨前移，牵拉附着于颌骨的软组织，扩大气道容积和改变咽壁顺应性。适用于单颌畸形继发OSA，如小下颌或上颌。单颌手术一般包括上颌LefortI截骨前移和（或）中线劈开扩弓及下颌失状劈开（SSRO）前移术。
【推荐意见】（1）对于小颌畸形、上或下颌后缩所继发的OSA患者行单颌手术治疗【1A】；（2）推荐单颌手术与正畸联合治疗【1A】。
（九）双颌前移术
双颌前移术颌骨畸形、肥胖伴严重OSA患者的主要方法，也为各种OSA手术失败的后续治疗手段。足够幅度的颌骨前移（>10mm）能使整个上呼吸道得到显著的拓展，使严重颌骨畸形伴OSA患者颌面形态恢复正常，甚至可达到OSA治愈的效果。对肥胖伴严重OSA患者或其他手术失败患者也有显著疗效，手术成功率>90％。
【推荐意见】（1）推荐双颌前移术作为严重颌骨畸形OSA、各种OSA手术失败和肥胖重度OSA患者治疗措施【1A】；（2）建议AHI>70次/h或BMI32-40kg/m2患者可行双颌同期前牵引术治疗【2C】。
【推荐意见说明】对于微凸面型的东方人群，大幅度颌骨前移会造成颌面部继发畸形，目前已发展改良术式。对严重肥胖（BMI>40kg/m2）的重度OSA患者进行双颌前移治疗效果有限，可考虑行减重治疗。
（十）减重代谢手术（BMS）
BMS在减重的同时，能有效改善患者上气道塌陷，减轻和消除呼吸暂停事件。腹腔镜微创手术在术后早期的病死率及并发症发生率方面明显低于开腹手术，故BMS强烈推荐行腹腔镜手术。
适应证：（1）年龄为16-65岁；（2）当BMI≥27.5kg/m2且AHI≥30次/h，需考虑BMS；男性腰围≥90cm、女性腰围≥85cm时，可酌情提高手术推荐等级；（3）肥胖患者中，OSA与肥胖低通气综合征共患率在20％以上，术前需经有效无创正压通气纠正后，即血气分析中pH值在正常范围、PaCO2＜45mmHg、HCO3-浓度＜27mmol/L方可考虑手术。
禁忌证：（1）BMI＜25kg/m2者目前不推荐手术；（2）高碳酸血症（PaCO2≥45mmHg）者；（3）严重影响气道的头面部骨性畸形或异常；（4）妊娠期；（5）滥用药物或酒精成瘾或患有难以控制的精神疾病；（6）智力障碍或智力不成熟，行为不能自控者；（7）对手术预期不符合实际者；（8）不愿承担手术潜在并发症风险者；（9）不能配合术后饮食及生活习惯的改变，依从性差者；（10）全身状况差，难以耐受全身麻醉或手术者。
【推荐意见】（1）由于肥胖患者通常合并OSA和肥胖低通气综合征，可明显增加术后并发症发生率和病死率，故推荐腹腔镜胃袖状切除术（LSG）或腹腔镜Roux-en-Y胃旁路术（LRYGB）【1B】。（2）推荐制定长期复诊方案，术后跟踪随访PSG以评估手术疗效【1C】。
（十一）气管切开术
气管切开术是首先被用于治疗OSA的术式，手术成功率几乎是100％，目前仍被用作某些重度患者的最后治疗手段。
【推荐意见】气管切开术可单独作为重度OSA的治疗方式，但由于可导致生活质量下降，推荐在无其他治疗选择或临床紧急情况下考虑此操作【1A】。
第三部分OSA合并其他睡眠障碍疾病的治疗
临床上以OSA症状为主诉就诊的患者中39％-68％同时患有失眠，以失眠就诊的患者中约1/2经PSG监测后确诊为OSA。失眠可能通过减弱咽肌张力加重OSA，而OSA也可能因反复睡眠片段化、下丘脑-垂体-肾上腺轴功能亢进等复杂机制导致失眠，仅极少患者得到诊断。
OSA合并失眠的治疗需兼顾OSA和失眠两个方面。治疗成功是否取决于失眠和OSA间关系的性质。若失眠继发于OSA，则经CPAP治疗可减轻。若失眠独立存在，则CPAP治疗改善睡眠效果差，而针对失眠的治疗可能有效，包括认知行为治疗（CBT-I）及药物治疗。
【推荐意见说明】不推荐药物用于OSA本身的治疗。有失眠（入睡难、维持睡眠难和早醒）和对睡眠质量不满意的患者接受CPAP治疗的依从性欠佳，但1/4患者耐受性好且失眠改善。OSA合并失眠患者的OSA越严重，醒来越频繁，使用CPAP后失眠越可能改善或缓解。
药物治疗失眠可能会恶化OSA症状，要避免使用苯二氮类（BZDs）和巴比妥类药物。右佐匹克隆可减少AHI，不改变最低SaO2，尤其在上呼吸道解剖受损较轻者。唑比坦也可能不恶化呼吸紊乱。曲唑酮也能够降低AHI、减少非快速眼动（NREM）1期睡眠。小剂量米氮平可改善即刻睡眠、降低AHI，但长期使用增加体质量效应明显，故不推荐使用。
在CPAP滴定前使用右佐匹克隆可改善睡眠质量，减少重复滴定次数。在进行CPAP的开始2周使用右佐匹克隆可改善半年后的依从性、降低脱落率。
几乎半数OSA患者有日间思睡的表现。大量日间思睡患者PSG监测后仅证明存在OSA。因此，许多发作性睡病合并OSA的患者可能仅诊断为OSA，而忽视了发作性睡病。有资料显示发作性睡病合并OSA的比例很高，成人发作性睡病患者5年内共病OSA的比例达51.4％，是一般疾病人群的18.7倍。而大多数OSA伴发作性睡病者的日间思睡症状经CPAP治疗无效，因此认识OSA合并发作性睡病具有重要临床意义。
【推荐意见】（1）对于年龄轻、严重思睡（如ESS评分>15分）但OSA较轻（AHI＜30次/h）的患者应怀疑合并发作性睡病【1C】；（2）对可疑合并发作性睡病的患者，推荐行MSLT以明确诊断【1A】；（3）莫达非尼（阿莫达非尼）可用于经CPAP有效治疗后OSA残余思睡的患者【1C】。
【推荐意见说明】莫达非尼（阿莫达非尼）对OSA和发作性睡病各自导致的日间思睡均有效，≥12个月的治疗疗效可持续、耐受性好。
认识OSA合并RLS患者具有重要的临床意义。RLS患者表现为睡眠起始和（或）维持困难，多发于傍晚或夜间，与周期性腿动关联度高。RLS常见于OSA患者。约8.3％的OSA患者合并有临床意义的RLS（普通人群2.5％）。大部分RLS患者症状可在2年内自然消失，约40％的患者症状持续2年以上，且症状越频繁病程可能越持续。OSA合并RLS患者的RLS症状在CPAP治疗3个月后可减轻，但对日间思睡减轻不显著，可能是由于RLS所引起的残留性疲劳还存在。即使治疗了OSA，RLS仍能影响睡眠质量。
【推荐意见】（1）推荐对RLS患者系统评估是否合并OSA【1B】；（2）推荐CPAP治疗，因为可在改善OSA症状的同时改善RLS【1B】；（3）推荐对症状持续或频繁且损害生活质量和睡眠效率的OSA合并RLS患者行药物治疗【1B】。
【推荐意见说明】OSA合并RLS患者的RLS是否需要治疗取决于症状的频度和损害的程度。间歇性症状时，生活方式改变和简单措施（如适当锻炼、戒咖啡、腿按摩、冷或热浴）可能有效。对症状较重患者应行药物治疗。多巴胺受体激动剂是RLS的一线治疗，可缓解90％患者的症状；氯硝西泮对RLS有一定疗效，但因会恶化OSA需慎用。
【推荐意见】（1）有RBD症状者必须进行PSG监测以明确是否合并OSA【1C】；（2）除了标准RBD治疗，CPAP治疗可一定程度上改善RBD症状【1C】；（3）RBD的药物治疗可选择氯硝西泮，但因可降低呼吸肌张力而加重OSA，因此需慎用【1C】。
（按单位拼音顺序排列）
组长：清华大学附属北京清华长庚医院清华大学临床医学院（叶京英）
顾问：北京大学循证医学中心（詹思延）；北京协和医院（肖毅）；天津市呼吸病研究所（陈宝元）；中国医学科学院北京协和医学院（王辰）
秘书组：安徽医科大学附属巢湖医院（张萍）；广西壮族自治区人民医院（覃丽霞）；南方医科大学南方医院（许艳）；清华大学附属北京清华长庚医院清华大学临床医学院（尹国平）；首都医科大学附属北京同仁医院（周颖倩）