中国急性肺栓塞诊断与治疗指南（2020年）急性肺栓塞（pulmonaryembolism，PE）是我国常见的心血管系统疾病[1]，在美国等西方国家也是常见的三大致死性心血管疾病之一[2]。
PE是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。
其中肺血栓栓塞症(pulmonarythromboembolism，PTE)是最常见的PE类型，指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，占PE的绝大多数，通常所称的PE即指PTE。
由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的临床表现，因此统称为静脉血栓栓塞症(venousthromboembolism，VTE)。
近年来，对PE的认识不断提高，但临床实践中仍存在误诊、漏诊或诊断不及时，以及溶栓和抗凝治疗等不规范问题。
2010年中华医学会心血管病学分会肺血管病学组、中国医师协会心血管内科医师分会专家组编写了“急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识”[3]，对规范我国急性PE的诊断流程和治疗策略，提高我国急性PE的诊治水平起到了极大了推动作用。
在此后的5年中，肺血管疾病领域发展迅速,尤其在PE患者诊断、评估和治疗等方面，大量临床试验结果的发表，提供了新的循证医学证据，过去的指南已不能满足临床医师的需要。
为此，中华医学会心血管病学分会肺血管病学组专家组在2010年专家共识的基础上，对新近出现的临床证据系统研判，并参考国际最新急性PE诊断和治疗指南[4]，经认真研究讨论，达成共识，制订了本指南。
与我国2010年专家共识相比，本指南在易患因素、危险分层、诊断治疗策略、新型口服抗凝剂、慢性血栓栓塞性肺高压等方面进行了更新，并对妊娠期和肿瘤患者PE的治疗给出正式推荐，旨在为PE的诊治提供依据和原则，帮助临床医师作出医疗决策，但在临床实践中面对每一个具体患者时，应该根据个体化原则制定诊疗措施。
为了便于读者了解诊疗措施的价值或意义，多因素权衡利弊，本指南对推荐类别的表述仍沿用国际上通常采用的方式：I类：指那些已证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作或治疗，推荐使用。
Ⅱ类：指那些有用／有效的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作或治疗。
Ⅱa类：有关证据／观点倾向于有用／有效，应用这些操作或治疗是合理的。
Ⅱb类：有关证据／观点尚不能充分证明有用／有效，可以考虑应用。
Ⅲ类：指那些已证实和(或)一致公认无用和(或)无效，并对一些病例可能有害的操作或治疗，不推荐使用。
证据水平C：仅为专家共识意见和(或)小规模研究、回顾性研究、注册研究。
一、流行病学急性PE是VTE最严重的临床表现，多数情况下PE继发于DVT，现有的流行病学多将VTE作为一个整体进行危险因素、自然病程等研究，其年发病率100-200/10万人[5,6]。
PE可以没有症状，有时偶然发现才得以确诊，甚至某些PE患者的首发表现就是猝死，因而很难获得准确的PE流行病学资料。
根据流行病学模型估计[6]，2004年总人口为4.544亿的欧盟6国，与PE有关的死亡超过317,000例。
其中，突发致命性PE占34％，其中死前未能确诊的占59％，仅有7％的早期死亡病例在死亡前得以确诊。
我国肺栓塞防治项目对1997年~2008年全国60多家三甲医院的PE患者进行了登记注册研究，在16,792,182例住院患者中共有18,206例确诊为PE，发生率为0.1%[7]。
二、易患因素VTE的易患因素包括患者自身因素（多为永久性因素）与环境因素（多为暂时性因素）。
6周到3个月内的暂时性或可逆性危险因素（如外科手术、创伤、制动、妊娠、口服避孕药或激素替代治疗等）可诱发VTE，但在缺少任何已知危险因素的情况下，PE也可以发生。
重大创伤、外科手术、下肢骨折、关节置换、脊髓损伤是VTE的强诱发因素，肿瘤、妊娠、口服避孕药、激素替代治疗、中心静脉置管等也是VTE公认的易患因素。
常见易患因素见表1[4]。
注：三、自然病程PE/VTE患者30天全因死亡率为9％-11％，3个月全因死亡率为8.6％-17％[8,9]。
VTE存在复发的风险。
VTE早期复发的累计比例2周时为2.0％，3个月时为6.4％，6个月时为8％[10,11]。
复发率在前2周最高，随后逐渐下降，活动期肿瘤和抗凝剂未快速达标是复发风险增高的独立预测因素[11,12]。
VTE晚期复发（6个月后，多数在停用抗凝剂后）的累计比例1年时达13％，5年时达23％，10年时达30％[11]。
有VTE复发史的患者更易反复发作，无明显诱因的VTE较有暂时性危险因素的VTE更易复发。
抗凝治疗期间或停药后D二聚体水平升高者复发风险增高。
四、病理生理急性PE导致肺动脉管腔阻塞，血流减少或中断，引起不同程度的血流动力学和气体交换障碍。
轻者几无任何症状，重者因肺血管阻力突然增加，肺动脉压升高，压力超负荷导致右心室衰竭，是PE死亡的主要原因。
1.血流动力学改变：PE可导致肺循环阻力增加，肺动脉压升高。
肺血管床面积减少25%～30%时肺动脉平均压轻度升高，肺血管床面积减少30%～40%时肺动脉平均压可达30mmHg以上，右室平均压可升高；肺血管床面积减少40%～50%时肺动脉平均压可达40mmHg，右室充盈压升高，心指数下降；肺血管床面积减少50%～70%可出现持续性肺动脉高压；肺血管床面积减少＞85%可导致猝死。
PE时血栓素A2等物质释放，可诱发血管收缩。
解剖学阻塞和血管收缩导致肺血管阻力增加，动脉顺应性下降。
上述代偿机制与体循环血管收缩共同增加了肺动脉压力，以增加阻塞肺血管床的血流，由此暂时稳定体循环血压。
但这种即刻的代偿程度有限，未预适应的薄壁右心室无法产生40mmHg以上的压力以抵抗平均肺动脉压，最终发生右心功能不全。
右室壁张力增加使右冠状动脉相对供血不足，同时右室心肌氧耗增多，可导致心肌缺血，进一步加重右心功能不全。
4.呼吸功能：PE时呼吸衰竭主要是血液动力学紊乱的结果。
心输出量的降低引起混合静脉血氧饱和度降低。
此外，阻塞血管和非阻塞血管毛细血管床的通气/血流比例失调，导致低氧血症。
由于右心房与左心房之间压差倒转，1/3的患者超声可以检测到经过卵圆孔的右向左分流，引起严重的低氧血症，并增加反常栓塞和卒中的风险。
五、临床表现PE缺乏特异性的临床症状和体征，给诊断带来一定困难，易被漏诊。
1.症状：PE的症状缺乏特异性，症状表现取决于栓子的大小、数量、栓塞的部位及患者是否存在心、肺等器官的基础疾病。
多数患者因呼吸困难、胸痛、先兆晕厥、晕厥和/或咯血而被疑诊PE。
胸痛是PE常见症状，多因远端PE引起的胸膜刺激所致。
中央型PE胸痛可表现为典型的心绞痛性质，多因右心室缺血所致，需与急性冠脉综合症（acutecoronarysyndrom,ACS）或主动脉夹层相鉴别。
呼吸困难在中央型PE急剧而严重，而在小的外周型PE通常轻微而短暂。
既往存在心衰或肺部疾病的患者，呼吸困难加重可能是PE的唯一症状。
咯血，提示肺梗死，多在肺梗死后24h内发生，呈鲜红色，或数日内发生可为暗红色。
晕厥虽不常见，但无论是否存在血液动力学障碍均可发生，有时是急性PE的唯一或首发症状。
PE也可以完全没有症状，只是在诊断其他疾病或者尸检时意外发现。
2.体征：主要是呼吸系统和循环系统体征，特别是呼吸频率增加(超过20次/分)、心率加快(超过90次/分)、血压下降及发绀。
低血压和休克罕见，但却非常重要，往往提示中央型PE和/或血液动力学储备严重降低。
颈静脉充盈或异常搏动提示右心负荷增加；下肢静脉检查发现一侧大腿或小腿周径较对侧增加超过1cm，或下肢静脉曲张，应高度怀疑VTE。
其他呼吸系统体征有肺部听诊湿啰音及哮鸣音，胸腔积液等。
肺动脉瓣区可出现第2心音亢进或分裂，三尖瓣区可闻及收缩期杂音。
急性PE致急性右心负荷加重，可出现肝脏增大、肝颈静脉反流征和下肢水肿等右心衰竭的体征。
对1880例PE患者临床表现进行分析[13]，上述症状和体征出现的频度分别为：呼吸困难（50%）、胸膜性胸痛（39%）、咳嗽（23%）、胸骨后胸痛（15%）、发热（10%）、咯血（8%）、晕厥（6%）、单侧肢体疼痛（6%）、单侧肢体肿胀（24%）。
六、实验室检查1．动脉血气分析：血气分析的检测指标不具有特异性，可表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡-动脉血氧梯度[P(A-a)O2]增大及呼吸性碱中毒，但多达40％的患者动脉血氧饱和度正常，20％的患者肺泡-动脉血氧梯度正常。
检测时应以患者就诊时卧位、未吸氧、首次动脉血气分析的测量值为准。
2.血浆D二聚体：急性血栓形成时，凝血和纤溶同时激活，可引起血浆D二聚体的水平升高。
D二聚体检测的阴性预测价值很高，正常D二聚体水平往往可以排除急性PE或DVT。
许多其他情况下也会产生纤维蛋白，如肿瘤、炎症、出血、创伤、外科手术等，所以D二聚体水平升高的阳性预测价值很低。
因此血浆D二聚体测定的主要价值在于能排除急性PE，尤其是低度可疑患者，而对确诊PE无益。
有多种方法用于D二聚体检测，定量ELISA或者ELISA衍生方法的诊断敏感度达95％以上，为高敏检测法；定量乳胶法检测和全血凝集法检测的诊断敏感度<95％，为中敏检测法。
推荐使用高敏检测方法对门诊/急诊疑诊PE患者进行血浆D二聚体检测。
低度可疑的急性PE患者，高敏或中敏方法检测D二聚体水平正常可除外PE。
中度可疑的急性PE患者，D二聚体阴性仍需进一步检查。
高度可疑急性PE的患者不主张进行D二聚体检测，因为此类患者，无论采取何种检测方法、血浆D二聚体检测结果如何，都不能排除PE，均需采用CT肺动脉造影等进行评价。
D二聚体的特异性随年龄增长而降低，80岁以上患者降至约10％[14]。
建议使用年龄校正的临界值以提高老年患者D二聚体的评估价值。
使用年龄校正的D二聚体临界值，代替以往的标准500μg/L临界值，排除PE的可能性由6.4%升至29.7%，没有其他假阴性发现[16]。
3.心电图：急性PE的心电图表现无特异性。
可表现为胸前导联V1~V4及肢体导联Ⅱ、Ⅲ、aVF的ST段压低和T波倒置，V1呈QR型，SⅠQⅢTⅢ(即Ⅰ导联S波加深，Ⅲ导联出现Q/q波及T波倒置)，不完全性或完全性右束支传导阻滞。
上述改变为急性肺动脉阻塞、肺动脉高压、右心负荷增加、右心扩张引起，多出现于严重PE患者。
轻症可以仅表现为窦性心动过速，见于约40％的患者。
房性心律失常，尤其心房颤动也比较多见。
4.超声心动图：在提示诊断、预后评估及除外其他心血管疾患方面有重要价值。
超声心动图可提供急性PE的直接征象和间接征象。
直接征象为发现肺动脉近端或右心腔血栓，如同时患者临床表现疑似PE，可明确诊断，但阳性率低。
间接征象多是右心负荷过重的表现，如右心室壁局部运动幅度下降，右心室和(或)右心房扩大，三尖瓣反流速度增快以及室间隔左移运动异常，肺动脉干增宽等。
5.胸部X线平片：PE如果引起肺动脉高压或肺梗死，X线平片可出现肺缺血征象如肺纹理稀疏、纤细，肺动脉段突出或瘤样扩张，右下肺动脉干增宽或伴截断征，右心室扩大征。
也可出现肺野局部浸润阴影、尖端指向肺门的楔形阴影、盘状肺不张、患侧膈肌抬高、少量胸腔积液、胸膜增厚粘连等。
胸片虽缺乏特异性，但有助于排除其他原因导致的呼吸困难和胸痛。
6.CT肺动脉造影：CT具有无创、扫描速度快、图像清晰、较经济的特点，可直观判断肺动脉栓塞的程度和形态，以及累及的部位及范围。
PE的直接征象为肺动脉内低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之内的“轨道征”，或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影；间接征象包括肺野楔形条带状的高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分布减少或消失等。
CT肺动脉造影是诊断PE的重要无创检查技术，敏感性为83%，特异性为78%～100%。
其主要局限性是对亚段及以远肺动脉内血栓的敏感性较差。
在临床应用中，CT肺动脉造影应结合患者临床可能性评分进行判断。
低危患者如果CT结果正常，即可排除PE；对临床评分为高危的患者，CT肺动脉造影结果阴性并不能除外单发的亚段PE。
如CT显示段或段以上血栓，能确诊PE，但对可疑亚段或以远血栓，则需进一步结合下肢静脉超声、肺通气灌注扫描或肺动脉造影等检查明确诊断。
CT静脉造影被认为是诊断疑似PE患者DVT的简易方法，因为可与CT肺动脉造影同时完成，仅需注射一次造影剂。
联合CT静脉和肺动脉造影使PE诊断的敏感性由83%增加至90%[17,18]。
但CT静脉造影明显增加放射剂量，对于年轻女性需慎重。
加压静脉超声成像(compressionvenousultrasonography,CUS)与CT静脉造影对DVT患者的诊断价值相似[18]，因此建议采用超声代替CT静脉造影。
7.放射性核素肺通气灌注扫描：典型征象是与通气显像不匹配的肺段分布灌注缺损。
其诊断PE的敏感性为92%，特异性为87%，且不受肺动脉直径的影响，尤其在诊断亚段以远PE中具有特殊意义。
但任何引起肺血流或通气受损的因素如肺部炎症、肺部肿瘤、慢性阻塞性肺疾病等均可造成局部通气血流失调，因此单凭此项检查可能造成误诊，部分有基础心肺疾病的患者和老年患者由于不耐受等因素也使其临床应用受限。
此检查可同时行双下肢静脉显像，与胸部X线平片、CT肺动脉造影相结合，可显著提高诊断的特异度和敏感度[19]。
8.磁共振肺动脉造影(MRPA)：在单次屏气20秒内完成MRPA扫描，可确保肺动脉内较高信号强度，直接显示肺动脉内栓子及PE所致的低灌注区。
既往认为该法对肺段以上肺动脉内血栓诊断的敏感度和特异度均较高，适用于碘造影剂过敏者[20]。
但近期两项大规模临床研究结果（IRM-EP、PIOPEDIII）表明，其敏感度较低，尚不能作为单独的检查用于排除PE，目前国际上正在进行多中心临床试验探讨MRPA联合CUS排除PE的可行性。
9.肺动脉造影：是诊断PE的“金标准”，其敏感性为98%，特异性为95%～98%。
PE的直接征象有肺动脉内造影剂充盈缺损，伴或不伴“轨道征”的血流阻断；间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟，在其他检查难以肯定诊断时，如无禁忌证，可进行造影检查。
对于疑诊ACS直接送往导管室的血液动力学不稳定患者，在排除ACS后，可以考虑肺动脉造影，且可同时行经皮导管介入治疗。
由于PE和DVT关系密切，且下肢静脉超声操作简便易行，因此下肢静脉超声在PE诊断中有一定价值，对怀疑PE患者应检测有无下肢DVT形成。
除常规下肢静脉超声外，对可疑患者推荐行CUS检查，即通过探头压迫静脉观察等技术诊断DVT，静脉不能被压陷或静脉腔内无血流信号为DVT的特定征象。
CUS诊断近端血栓的敏感性为90%，特异性为95%[21]。
七、诊断PE不仅临床表现不特异，常规检查如胸片、心电图、血气分析、超声心动图等也缺乏特异性。
多排螺旋CT、放射性核素肺通气灌注扫描、肺动脉造影常能明确诊断，但费用高，尤其肺动脉造影具有侵入性，许多基层医院尚不具备检查条件。
结合我国实际情况，参照欧洲心脏病学会(ESC)2014年急性PE诊疗指南，我们推荐对怀疑急性PE的患者采取“三步走”策略，首先进行临床可能性评估，再进行初始危险分层，然后逐级选择检查手段以明确诊断。
1.临床可能性评估常用的临床评估标准有加拿大Wells评分和修正的Geneva评分[22,23]。
这两种评分标准简单易懂，所需的临床资料易于获得，适合在基层医院普及。
最近，Wells和Geneva法则都进行了简化，更增加了临床实用性，其有效性也得到了证实（表2、表3）。
表2Wells评分Wells原始版简化版既往PE或DVT病史1.51心率≥100bpm1.51过去4周内有手术或制动史1.51咯血11肿瘤活动期11DVT临床表现31其他鉴别诊断的可能性低于PE31临床概率三分类法（简化版不推荐三分类法）低0-1中2-6高≥7两分类法PE可能性小0-40-1PE可能≥5≥2表3Geneva评分Geneva原始版简化版既往PE或DVT病史31心率75-94bpm≥95bpm3512过去1个月内手术史或骨折史21咯血21肿瘤活动期21单侧下肢痛31下肢深静脉触痛和单侧肿胀41年龄>65岁11临床概率三分类法低0-30-1中4-102-4高≥11≥5两分类法PE可能性小0-50-2PE可能≥6≥32．初始危险分层对急性PE的严重程度进行初始危险分层（图1）以评估PE的早期死亡风险（包括住院死亡率或30天死亡率）。
初始危险分层主要根据患者当前的临床状态，只要存在休克或者持续低血压即为高危PE，休克或者持续低血压是指收缩压<90mmHg，或收缩压下降≥40mmHg并持续15分钟以上,排除新发心律失常、血容量下降、脓毒血症。
如无则为非高危PE。
此分层方法对诊断和治疗策略都具有非常重要意义，由此决定下一步诊疗策略。
PE=肺栓塞a.排除新发心律失常、血容量下降、脓毒血症后，收缩压<90mmHg，或收缩压下降≥40mmHg并持续15分钟以上b.基于住院或30天死亡率图1急性PE初始危险分层2.1伴休克或低血压的可疑PE临床可能性评估分值通常很高，属可疑高危PE，随时危及生命，首选CT肺动脉造影明确诊断（I，C），鉴别诊断包括急性血管功能障碍、心包填塞、ACS和主动脉夹层。
如患者和医院条件所限无法行CT肺动脉造影，首选床旁超声心动图检查（I，C），以发现急性肺高压和右心室功能障碍的证据。
对于病情不稳定不能行CT肺动脉造影者，超声心动图证实右心室功能障碍足以立即启动再灌注治疗，无需进一步检查，如果发现右心血栓则更强化PE诊断。
床旁辅助影像学检查还推荐CUS，如果经胸超声心动图检查时声窗不理想，还可选择经食道超声心动图（Ⅱb，C），以查找静脉或肺动脉血栓，进一步支持PE诊断。
患者病情一旦得到稳定，应考虑CT肺动脉造影最终确定诊断。
对于疑诊ACS直接送往导管室的不稳定患者，在排除ACS后，如考虑PE可能，可行肺动脉造影（Ⅱb，C）。
推荐诊断策略见图2。
图2可疑高危PE患者诊断流程图2.2不伴休克或低血压的可疑PE首先进行临床可能性评估，在此基础上决定下一步诊断策略（I，A）。
对于临床概率为低、中或PE可能性小的患者，进行血浆D二聚体检测，以减少不必要的影像学检查和辐射，建议使用高敏法检测（I，A）。
临床概率为低或PE可能性小的患者，如高敏或中敏法检测D二聚体水平正常，可排除PE（I，A）；临床概率为中患者，如中敏法检测D二聚体阴性，需进一步检查（Ⅱb，C）；临床概率为高的患者，需行CT肺动脉造影明确诊断。
推荐诊断策略见图3。
图3可疑非高危PE患者诊断流程图八、治疗（一）危险度分层PE的治疗方案需根据病情严重程度而定，因此必须迅速准确地对患者进行危险度分层以制定相应的治疗策略（图4）。
首先根据是否出现休克或者持续性低血压对疑诊或确诊PE进行初始危险度分层，以识别早期死亡高危患者（I，B）。
如患者血液动力学不稳定，出现休克或低血压，应视为高危患者，立即进入紧急诊断流程（图2），一旦确诊PE，迅速启动再灌注治疗。
不伴休克或低血压为非高危患者，需应用有效的临床预后风险评分，推荐肺栓塞严重指数（pulmonaryembolismseverityindex，PESI），或其简化版本sPESI[24,25]，以区分中危和低危患者（Ⅱb，B）。
原始版PESI较为繁琐，本指南建议采用简化版sPESI（见表4）。
对中危患者，需进一步评估风险（Ⅱb，B）。
超声心动图或CT血管造影证实右心室功能障碍，同时伴有心肌损伤生物标志物肌钙蛋白升高者为中高危，对这类患者应进行严密监测，以早期发现血液动力学失代偿，一旦出现即启动补救性再灌注治疗。
右心室功能和/或心脏标志物正常者为中低危。
图4基于危险度分层的急性PE治疗策略分为IV级，>125分为V级。
（二）急性期治疗1.血液动力学和呼吸支持急性右心衰及其导致的心排血量不足是PE患者死亡的首要原因。
因此，PE合并右心衰患者的支持治疗极其重要。
研究提示积极扩容不仅无益，反而有可能因过度机械牵张或反射机制抑制心肌收缩力而恶化右心功能[26]。
对心脏指数低、血压正常的PE患者，给予适度的液体冲击（500mL），有助于增加心输出量[27]。
在药物、外科或者介入再灌注治疗的同时，通常需使用升压药。
去甲肾上腺素通过直接正性肌力作用能改善右心室功能，同时通过刺激外周血管α受体升高体循环血压，也能改善右心室冠状动脉灌注，但应限于低血压患者。
多巴酚丁胺和/或多巴胺对心脏指数低、血压正常的PE患者有益，但应掌握尺度，超过生理范围的心脏指数可导致血流由阻塞血管向未阻塞血管的进一步重新分配，从而加重通气/血流比失调。
肾上腺素兼具去甲肾上腺素和多巴酚丁胺的优点，而无体循环扩血管效应，可能对PE伴休克患者有益。
血管扩张剂降低肺动脉压力和肺血管阻力，但这些药物缺乏肺血管特异性，经体循环给药后可能导致体循环血压进一步降低。
吸入一氧化氮可能改善PE患者的血液动力学状态和气体交换[28]。
左西孟旦在扩张肺动脉的同时增加右心室收缩力，有助于恢复急性PE患者的右心室-肺动脉耦联[29]。
PE患者常伴中等程度的低氧血症和低碳酸血症。
低氧血症通常在吸氧后逆转。
当给予机械通气时，需注意尽量减少其不良的血液动力学效应。
机械通气造成的胸腔内正压会减少静脉回流，恶化血液动力学不稳定PE患者的右心衰。
因此，呼气末正压要慎用。
应给予较低的潮O。
气量（约6mL/kg去脂体重），以保持吸气末平台压力<30cmH22.抗凝急性PE患者推荐抗凝治疗，目的在于预防早期死亡和VTE复发。
2.1肠外抗凝剂对于高或中等临床可能性PE患者，在等待诊断结果的同时应给予肠外抗凝剂（I，C）。
肠外抗凝剂普通肝素、低分子量肝素或磺达肝癸钠均有即刻抗凝作用。
初始抗凝治疗，低分子量肝素和磺达肝癸钠优于普通肝素，发生大出血和肝素诱导血小板减少症(heparin-inducedthrombocytopenia，HIT)的风险也低。
而普通肝素具有半衰期短、抗凝效应容易监测、可迅速被鱼精蛋白中和的优点，推荐用于拟直接再灌注的患者，以及严重肾功能不全（肌酐清除率<30mL/min），或重度肥胖者。
低分子量肝素和普通肝素主要依赖抗凝血酶系统发挥作用，如有条件，建议使用前和使用中检测抗凝血酶活性，如果抗凝血酶活性下降，需考虑更换抗凝药物。
2.1.1普通肝素：首先给予负荷剂量2000～5000IU或按80IU/kg静脉注射，继之以18IU/kg/h持续静脉滴注。
抗凝必须充分，否则将严重影响疗效，导致血栓复发率明显增高。
治疗达到稳定水平后，改为每日测定APTT1次。
应用普通肝素可能会引起HIT，在使用普通肝素的第3～5日必须复查血小板计数。
表5.根据APTT调整普通肝素剂量的方法APTT普通肝素调整剂量。