患儿，女，9岁，因“发热、咳嗽5天”入院。
现病史：5天前患儿无明显诱因出现发热，体温波动在36.6-39℃之间，伴咳嗽，阵发性，有痰、不易咳出，气促；无流涕、鼻塞、皮疹、腹泻等症状，在当地诊所给予“阿莫西林颗粒、氨溴索口服液、布洛芬颗粒”口服5天，体温仍不稳定，咳嗽进行性加重，遂来我院，以“支气管肺炎？”收入院。发病来，神清，精神好，饮食、睡眠可，大小便正常。
既往史：生后平素体质好，否认有“肝炎、结核”等传染病接触史。预防接种随社会进行。
查体：T：36.9℃P：95次/分R：24次/分Wt：25KG，口唇红润，咽腔充血；双肺呼吸音粗，可闻及少许湿啰音；心音有力，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音；腹部查体未见异常。
入院当天
患儿入院后完善血常规（入院当天）:
白细胞4.68×109/L,中性粒细胞百分比56.50%,淋巴细胞百分比35.00%,血小板数207.00×109/L,C反应蛋白30.2mg/L,肺炎支原体IgM抗体检测弱阳性,肺炎衣原体IgM抗体检测阴性,肝肾功、心肌酶未见异常；
胸部CT（入院当天）：右肺下叶炎症，建议治疗后复查；因为家属拒绝抽痰培养，遗憾未能完成病原学检查。
综合患儿临床表现与检查结果，考虑社区获得性肺炎，而社区获得性肺炎多以肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、肺炎支原体、腺病毒等微生物感染为主。
患儿口服青霉素类抗生素效果不佳，遂给予“头孢哌酮舒巴坦+阿奇霉素”抗感染、“甲泼尼龙”抗炎、“氨溴索”止咳化痰、“吸入用布地奈德混悬液、吸入用乙酰半胱氨酸溶液”雾化、机械深度排痰。
入院第4天
入院第4天，患儿一般情况好转，体温降至正常，仍阵发性咳嗽、有痰、未见明显痰液，气促消失，肺部湿啰音增多，复查血常规：白细胞6.01×109/L，中性粒细胞百分比60.34%，淋巴细胞百分比28.54%，血小板数289.40×109/L，CRP降至15.0mg/L，激素已用3天，患儿症状减轻，遂停用，余治疗未变。
入院第8天
入院第8天，患儿只有晨起干咳3-4声，肺部啰音消褪，予复查胸部CT后办理出院。
但现实却给了我一记闷棍，CT提示右肺下叶炎症合并肺脓肿形成；临床症状在好转，为什么胸部CT却加重了？
看着这两个胸部CT，我陷入了沉思，脑袋好像抓到了什么，又好像一片空白，这时富哥飘来一句话：坏死性肺炎。
入院后第8天
坏死性肺炎
坏死性肺炎(necrotizingpneumonia，NP)是指肺部多种病原体感染引起的肺实质正常组织结构的破坏，病程早期呈现肺实变，之后在肺实变区域出现液化坏死，坏死物质经支气管排出后形成多个囊腔或薄壁空洞，可相互融合成大的空洞。
病因
引起坏死性肺炎的病原菌有肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、肺炎支原体、肺炎克雷伯杆菌、铜绿假单胞菌、A组溶血性链球菌、甲型流感病毒、新型冠状病毒等；
机制
临床表现
儿童坏死性肺炎缺乏特异性表现，多见于免疫正常的婴幼儿，一般情况差，热程较长（该患儿发热8天），肺内表现：咳嗽、气促（第4天消失），呼吸困难、胸腔积液、气胸等，肺外表现：心力衰竭、贫血、皮疹、中毒性脑病、惊厥等。
辅助检查
WBC、CRP、碱性磷酸酶、D2-聚体升高，
NP诊断主要依靠影像学检查，早期肺CT表现为病变处大面积肺实变，随着病程进展，逐渐表现为实变基础上出现多发含气或液化坏死后形成低密度薄壁空腔，在增强肺CT上表现为空洞边缘并无明显强化。
鉴别诊断
1.先天性肺囊性病：患者病情通常较轻，临床表现与影像学不一致，疾病恢复后囊腔不能得到好转。
2.肺结核：有明确的肺结核诊断依据，小儿继发性肺结核少见，大叶性干酪肺炎多见于婴幼儿，常累及一个肺段甚至整个肺叶，肺内可有不规则、多发空洞，增强扫描可表现为强化均匀。
3.肺脓肿：肺脓肿与坏死性肺炎可通过致病因素和胸部影像改变来区别。金黄色葡萄球菌和化脓性链球菌等感染可形成肺脓肿。肺脓肿通常为单一脓腔，伴有气液平面，空洞较大，为厚壁空洞、内缘光滑，增强后空洞壁呈环形强化，周围组织结构无破坏，较少并发支气管胸膜瘘。
4.韦格纳肉芽肿：该病是一种坏死性肉芽肿性血管炎，主要累及肺及肾血管，CT以结节为主要表现，而肺组织实变和胸腔积液相对少见，抗生素治疗及手术治疗无效。
并发症
胸腔积液、脓胸、气胸、支气管胸膜瘘、其它多系统损伤。
NP的治疗
一、治疗原则
儿童坏死性肺炎主要予抗感染、抗炎、对症支持等综合治疗，早期发现、诊断及治疗对疾病的转归和预后都有积极的作用。
二、药物治疗
1.抗生素：
（1）用药原则：抗生素是治疗儿童细菌或支原体坏死性肺炎的重要手段，一般先经验用药，待明确病原或根据药敏试验再调整为目标治疗。
（2）推荐药物：
1）β-内酰胺类联合大环内酯类药物：
儿童社区获得性肺炎指南推荐，重度肺炎可经验性选择β-内酰胺类联合大环内酯类药物。
2）糖肽类抗生素或恶唑烷酮类抗生素：
近年来，肺炎链球菌及金黄色葡萄球菌耐药形势严峻，对于常规抗生素感染治疗不佳的患儿，可考虑升级为糖肽类抗生素或恶唑烷酮类抗生素。
2.抗病毒治疗：
（1）临床高度怀疑或实验室确认流感病毒感染，应尽早（48h内）使用神经氨酸酶抑制剂抗病毒治疗，包括口服奥司他韦、吸入扎那米韦和静脉使用帕拉米韦。
（2）如为腺病毒感染，利巴韦林、阿昔洛韦、更昔洛韦疗效不确切，不推荐使用。
（3）西多福韦通过抑制病毒DNA聚合酶，使病毒DNA失去稳定性，抑制病毒的复制，针对免疫低下儿童的腺病毒肺炎有个案报道，但其疗效和安全性尚未确定。
3.激素：
（1）过强的免疫炎症反应是坏死性肺炎的重要发病机制，尤其是肺炎支原体坏死性肺炎（mycoplasmapneumoniaenecrotizingpneumonia，MPNP），在有效抗感染的基础上，早期联合应用糖皮质激素具有较好的治疗效果。
（2）糖皮质激素具有强大抗炎和免疫调节作用，可以抑制免疫炎症反应，减少炎症因子的释放，减少免疫炎症反应介导的肺组织损伤，并缩短病程。
4.丙种球蛋白：
丙种球蛋白（intravenousimmunoglobulin，IVIG）具有免疫调节和替代的双重作用，能够有效抑制过强的免疫反应，IVIG还可增强患儿免疫力，中和细菌毒素，包括MRAS分泌的多种细菌外毒素，对于抑制毒素对机体的破坏以及细菌的转移发挥重要作用。
5.低分子肝素：
三、其他治疗
1.纤维支气管镜：抗生素治疗效果欠佳时尽早行纤维支气管镜肺泡灌洗，支气管镜可直接观察气道粘膜有无水肿、渗出，气道结构形态和构造是否正常，可直接清除炎症部位的分泌物、痰栓。
2.胸腔闭式引流及外科干预：胸腔积液行胸腔闭式引流，脓胸合并气胸难以吸收，胸膜纤维板形成，行胸腔镜纤维板剥脱术。合并气胸、肺大疱，转外科行CT引导下肺大疱穿刺术。
总结
坏死性肺炎虽然是儿科少见的疾病，但随着近几年支原体肺炎、病毒性肺炎的流行，坏死性肺炎有增多趋势，如果不是我们坚持复查了胸部CT，很可能会漏诊，临床医生需要高度的警觉性、减少惯性思维，需提高认识，早期诊断坏死性肺炎，选择合适、有效的治疗方案，大部分远期预后良好。
参考文献共8篇
[1]杨男，陈宁，尚晓云，等.儿童坏死性肺炎49例临床析[J].中华实用儿科临床杂志，2017，32（4）：280-283.
[2]杨男，尚晓云.儿童肺炎链球菌感染致坏死性肺炎的临床特点及预测指标研究[J].中华实用儿科临床杂音，2020，35（8）：573-577.
[3]张天骄，刘盈盈，裴亮.儿童肺炎支原体肺炎并发坏死性肺炎的临床预测因素[J].中国医科大学学报，2022，51（1）：79-82.
[4]钱婧，魏友加，等.儿童坏死性肺炎临床特征及危险因素分析[J].北京大学学报（2022）03-0541-07.
[5]姚开虎，赵顺英，杨永弘.儿童肺炎链球菌坏死性肺炎[J].中国循证儿科杂志，2007，2（6）：449-454.
[6]费文袆，罗健.儿童坏死性肺炎肺炎诊治进展[J].临床儿科杂志，2018，36（4）：306-310
[7]尚晓云，冯雍.儿童坏死性肺炎[J].临床儿科杂志，2013，31（8）：9-13.
[8]中华医学会儿科学分会呼吸学组，编辑委员会中华实用儿科临床杂志.儿童流感诊断与治疗专家共识（2015年版）[J].中华实用儿科临床杂志，2015，30（17）：1296-1303.