当空腹血糖≥7.0mmol/L或餐后血糖≥11.1mmol/L即可怀疑患有糖尿病，但前提是必须排除其他原因引起血糖升高的情况，例如：慢性肝病，甲状腺功能亢进，肢端肥大症，胰腺瘤，脑垂体瘤，长期应用激素类药物、镇静药物、抗癌药物以及各种应激情况(如外伤、手术等)。但要确定糖尿病的类型(1型还是2型)，判断病情程度(轻、中、重度)则需作如下检查：
A糖耐量试验和胰岛素受体结合率测定
糖耐量是机体利用和贮存葡萄糖的能力。它测定的是空腹血糖和进食馒头餐或口服葡萄糖后1小时、2小时和3小时的血糖。它的正常值是空腹3.9-6.1mmol/L，1小时<10.0mmol/L，2小时<7.8mmol/L，3小时3.9-6.1mmol/L。如果餐后血糖超出正常值但未达到确诊糖尿病的标准，我们称之为糖耐量异常，这部分人群需要及时进行干预治疗，避免发展为糖尿病。
做糖耐量试验可以了解患者的血糖波动情况、病情稳定程度及判断治疗效果。正常人的血糖也在波动，但波动范围在2-3mmol/L之间。糖尿病人的血糖因病情程度不同而表现出不同的波动范围：轻度波动在3-5mmol/L，中度波动在5-10mmol/L，重度波动在10.0mmol/L以上，所以在糖尿病的治疗过程中，不仅要使血糖降低，还要使波动减小，只有四个点血糖均得到良好控制，才是真正控制好了血糖。
胰岛素在体内只有和靶细胞膜上的受体结合(一种特殊的蛋白质)，使细胞膜上的葡萄糖通道打开，血糖才能源源不断地进入细胞内被利用。2型糖尿病患者由于腹部肥胖、高血脂、脂肪肝，使靶细胞膜上的胰岛素受体的密度变小或者受体与胰岛素的结合能力降低。
在轻度糖尿病患者中，其受体结合率下降10-20%，表现为餐后血糖高，其体重基本没有变化;中度糖尿病患者由于饮食调节不善，过度节食，口服大量化学降糖药导致反复发生低血糖，其受体结合率下降约10-20%。
如果在中度糖尿病阶段，进行科学治疗是完全可以控制病情不再发展为重度糖尿病的。
B胰岛素释放试验和C-肽兴奋试验
糖耐量试验可以确诊糖尿病，但要分清糖尿病的类型及结合糖耐量判定病情程度，必须做胰岛素释放和C-肽兴奋试验。
这里，我们首先介绍一下胰岛素释放试验：患者口服葡萄糖或用馒头餐使血糖升高而刺激胰岛β细胞分泌胰岛素，通过测定空腹及餐后1小时、2小时、3小时的血浆胰岛素水平，了解胰岛β细胞的储备功能，从而有助于糖尿病的早期诊断、分型和指导治疗。
1型糖尿病患者的胰岛素分泌绝对不足，试验曲线呈低水平状态，表示胰岛功能衰竭或遭到严重破坏，需终身胰岛素治疗或采用胰岛干细胞移植治疗;2型糖尿病轻度患者，空腹胰岛素水平正常或高于正常，刺激后曲线上升迟缓，高峰不在1小时而在2小时或3小时，多数在2小时达到高峰，其峰值明显高于正常值，提示胰岛素分泌相对不足，此类患者形体均较肥胖，如果经过科学的饮食、运动配合药物治疗，常可获得良好控制，甚至达到"临床治愈"。
2型糖尿病中度患者空腹胰岛素水平正常或略低，刺激后呈迟缓反应，餐后胰岛素释放量较正常值低1/3，多见于腹部胖四肢瘦的患者，该类患者通过口服改善和修复胰岛功能的纯中药配合磺脲类降糖药，经过科学的运动、合理的膳食完全可以控制病情;2型糖尿病(重度)患者，空腹胰岛素水平正常或略低，餐后胰岛素较正常值下降2/3，提示胰岛功能遭到严重破坏，预后较差。
在临床工作中，有很多患者使用了外源性胰岛素，那么单纯根据胰岛素释放试验来判断糖尿病的诊断分型便有失科学性，所以我们还要再监测C-肽兴奋试验。C-肽和胰岛素以等分子数从胰岛β细胞生成及释放，由于C-肽性状稳定，且不受外源胰岛素的影响，故C-肽测定能更准确地反映胰岛β细胞功能，所以糖耐量试验与胰岛素释放试验、C-肽兴奋试验是同步进行的。
在2型轻度糖尿病患者C-肽是基本不变的，表现为受体结合率低下，餐后血糖高，体重基本不变;在中度糖尿病患者中，C-肽也是基本不变的，表现为胰岛素水平下降，空腹和餐后血糖(1小时、2小时、3小时)均高，体重下降5kg;在重度糖尿病患者中，C-肽是偏低的，而且空腹和餐后血糖(1小时、2小时、3小时)均>10.0mmol/L，体重下降10kg以上。
实验室检查：
轻度中度重度
空腹及餐后3h血糖值差：3-5mmol/L5-10mmol/L>10mmol/L
胰岛素释放：正常或稍不足餐后1h、2h低1/3餐后1h、2h低2/3
糖尿病的早期症状
1.多尿
由于血糖过高，超过肾糖阈(8.89～10.0mmol/L)，经肾小球滤出的葡萄糖不能完全被肾小管重吸收，形成渗透性利尿。血糖越高，尿糖排泄越多，尿量越多，24h尿量可达5000～10000ml。但老年人和有肾脏疾病者，肾糖阈增高，尿糖排泄障碍，在血糖轻中度增高时，多尿可不明显。
2.多饮
主要由于高血糖使血浆渗透压明显增高，加之多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，加重高血糖，使血浆渗透压进一步明显升高，刺激口渴中枢，导致口渴而多饮。多饮进一步加重多尿。
3.多食
多食的机制不十分清楚。多数学者倾向是葡萄糖利用率(进出组织细胞前后动静脉血中葡萄糖浓度差)降低所致。正常人空腹时动静脉血中葡萄糖浓度差缩小，刺激摄食中枢，产生饥饿感;摄食后血糖升高，动静脉血中浓度差加大(大于0.829mmoL/L)，摄食中枢受抑制，饱腹中枢兴奋，摄食要求消失。
然而糖尿病人由于胰岛素的绝对或相对缺乏或组织对胰岛素不敏感，组织摄取利用葡萄糖能力下降，虽然血糖处于高水平，但动静脉血中葡萄糖的浓度差很小，组织细胞实际上处于“饥饿状态”，从而刺激摄食中枢，引起饥饿、多食;另外，机体不能充分利用葡萄糖，大量葡萄糖从尿中排泄，因此机体实际上处于半饥饿状态，能量缺乏亦引起食欲亢进。
4.体重下降
糖尿病患者尽管食欲和食量正常，甚至增加，但体重下降，主要是由于胰岛素绝对或相对缺乏或胰岛素抵抗，机体不能充分利用葡萄糖产生能量，致脂肪和蛋白质分解加强，消耗过多，呈负氮平衡，体重逐渐下降，乃至出现消瘦。一旦糖尿病经合理的治疗，获得良好控制后，体重下降可控制，甚至有所回升。如糖尿病患者在治疗过程中体重持续下降或明显消瘦，提示可能代谢控制不佳或合并其他慢性消耗性疾病。
5.乏力
在糖尿病患者中亦是常见的，由于葡萄糖不能被完全氧化，即*不能充分利用葡萄糖和有效地释放出能量，同时组织失水，电解质失衡及负氮平衡等，因而感到全身乏力，精神萎靡。
6.视力下降
不少糖尿病患者在早期就诊时，主诉视力下降或模糊，这主要可能与高血糖导致晶体渗透压改变，引起晶体屈光度变化所致。早期一般多属功能性改变，一旦血糖获得良好控制，视力可较快恢复正常。
7.并发症
糖尿病并发症众多，糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症性糖尿病昏迷、糖尿病乳酸性酸中毒、糖尿病皮肤感染、糖尿病足、糖尿病性胃轻瘫、糖尿病心肌病、糖尿病心脏病、糖尿病与高血压、糖尿病肾病、糖尿病并发泌尿系感染、糖尿病性神经病、糖尿病性周围神经病、糖尿病所致脊髓病、糖尿病性视网膜病变、糖尿病伴发的葡萄膜炎、糖尿病并结核病等。