晕厥查因的患者，歪打正着的诊断，一箭双雕的结果……
作者|王玉伟
01
略显大意的入院诊断
患者83岁女性，以往有“高血压、糖尿病”病史均已10多年，自7天前起出现头晕，伴额部疼痛、心悸，无胸痛、胸闷，在外治疗效果不佳，2天前开始出现无明显规律的意识不清，每次持续1分钟左右可自行苏醒，伴乏力、恶心，无其他伴随症状，就诊于急诊科。
入院查体，生命体征平稳，心肺查体未见明显异常。
急查心标三项：肌钙蛋白T14ng/L（参考范围0-14ng/L），肌酸激酶同工酶3.71ng/ml（0-3.61ng/ml），肌红蛋白63ng/ml（25-58ng/ml）。
入院心电图：窦性心律，房性早搏，心率68次/分，左室高电压，部分导联ST段压低（图1）。
图1入院心电图（5mm/mV）
医生初步诊断患者为“晕厥待诊，冠状动脉粥样硬化性心脏病？短暂性脑缺血发作”。
说实话，这个初步诊断有些问题，虽然患者具有众多危险因素，是“冠心病”的高危人群，但晕厥不是冠心病的常见临床表现，即便是考虑心源性晕厥，也应该先考虑心律失常、主动脉狭窄、肥厚梗阻性心肌病等解剖因素。
02
歪打正着的冠脉造影
患者在入院前心标三项只有轻度异常，医生还是为其复查了心标三项；虽然入院初诊里没提到“心律失常”，但是也查了动态心电图；怀疑脑血管疾患，自然少不了颅脑CT。
接下来，我们来看主要检查的结果：
复查心标三项：肌钙蛋白T142ng/L，肌酸激酶同工酶3.99ng/ml，肌红蛋白76ng/ml。
动态心电图：可见平均心率71次/分，最低心率35次/分，最高心率96次/分，最长RR间期为1.984秒，发生于17:02（图2）。
颅脑CT：脑白质疏松症，多发腔隙性梗塞灶、软化灶。
胸部CT：双肺多发结节，主动脉及冠脉钙化。
心脏超声：二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣少量返流。
图2入院动态心电图结果
患者入院后未再发作晕厥，动态心电图里这个不足2秒的RR间歇也确实可以不引起晕厥症状。但是，肌钙蛋白T的显著升高在明确向医生提示着“心肌梗死”。
医生开始庆幸自己给患者复查了心标。
再看复查的心电图，较前无明显变化，故诊断“冠状动脉粥样硬化性心脏病、急性非ST段抬高型心肌梗死”，安排冠脉造影。
很多急诊科可以完成冠脉造影及介入治疗，这个医院也不例外。患者在入院第二天就完成了冠脉造影，术中见LAD近、中段90%-95%左右狭窄，LCX远段60%-70%狭窄，RCA近、远段40%-50%狭窄，医生遂于LAD植入2.25*15mm支架1枚。（图3-5）
图3冠脉造影左冠
图4冠脉造影右冠
图5PCI后左冠
患者于术后继续接受阿司匹林+氯吡格雷抗血小板聚集、瑞舒伐他汀等药物治疗，持续心电监护。
如果不出意外，患者将会在术后三天出院。
03
姗姗来迟的心脏停搏
如果不出意外，意外就要到来。
术后第三天凌晨1点，原计划天亮后出院的患者突然心悸发作，复查心电图为心房颤动、心室率127次/分，值班医生开具艾司洛尔静脉泵入。
凌晨2点，患者突然出现晕厥，同时心电监护报警，出现心脏停搏、长RR间歇可达8.1秒（图6），医生立即体用艾司洛尔。
图6心电监护示长RR间歇
上午6点，患者再次出现心房颤动，心室率142次/分（图7），这次值班医生不敢再给患者使用药物治疗了，马上联系了心内科医生会诊。
图7心电图示心房颤动
急诊科虽然能做PCI，但不会安装永久起搏器，于是患者被转到心内科治疗。
转科前，急诊医生还在想，如果入院时的动态心电图就有了长RR间歇，那就不给患者放支架了！
上午11点，患者再发晕厥，心电监护再次报警，出现心脏停搏、长RR间歇可达7.8秒（图8）。
图8心电监护示长RR间歇
艾司洛尔注射液的分布半衰期（t1/2α）约2分钟，消除半衰期（t1/2β）约9分钟，而现在距离停用艾司洛尔已经过去10个小时。
此次患者出现的心脏停搏，已经可以排除药物原因所致，考虑患者为“窦房结功能障碍”（SND，亦称“病态窦房结综合征”），其基础病例改变为严重窦缓、窦性停搏、窦房阻滞等缓慢心律失常。
当病变累及心房肌、房室交界区等部位时，可在缓慢心律基础上发生快速性房性心律失常；当快速心律失常终止时，窦性心律不能正常及时的建立，造成了长RR间歇；在快慢心律转换的过程中，容易发生晕厥。
04
起搏适用与抗凝禁忌
窦房结功能障碍永久起搏治疗的I类适应证包括两项：（1）明确症状是由SND导致的，推荐永久起搏治疗提高心率并改善症状；（2）由于某些疾病必须使用某些类型和剂量的药物治疗,而这些药物又可引起或加重窦性心动过缓并产生临床症状，推荐永久起搏治疗提高心率并改善症状。
这位患者显然符合其中的第一条，医生立即准备实施手术。
这时可能会有人想问，患者PCI术后，同时服用阿司匹林、氯吡格雷，这显然会增加手术出血风险，还能做起搏器植入吗？
图9抗凝及抗血小板药物的围术期管理
手术于转科当日完成，手术过程顺利，但是术中、术后出血确实较普通患者增加，压迫止血也费力不少工夫，还好患者最终康复出院。
05
患者在急诊科被诊断为急性心肌梗死，我们又该如何理解？
虽然患者存在严重的冠状动脉病变，但此次起病应属于2型心肌梗死，即心肌供氧和需氧之间失平衡所致心肌梗死。
引起2型心肌梗死的原因包括：由于不伴斑块破裂的固定性动脉粥样硬化引起的心肌灌注减少、冠状动脉痉挛、冠脉微血管功能障碍（包括内皮功能障碍、平滑肌细胞功能障碍以及交感神经分布调节异常）、冠脉栓塞、伴或不伴壁内血肿的冠脉夹层、或减少氧供的其他机制如严重的过缓性心律失常、伴有严重低氧血症的呼吸衰竭、重度贫血以及低血压/休克；或由于持续性快速性心律失常或严重的高血压引起的心肌氧需增多，伴或不伴左室肥厚。
每个患者的缺血阈值可能存在显著差异，这取决于应激的幅度、非心脏病的存在、冠脉病变基础病变严重程度、心脏结构异常等。
此次病例中的患者冠状动脉有严重病变基础，相对于其他人更容易出现2型心肌梗死。心脏停搏时，流到缺血心肌的血液愈发减少，使原本羸弱的心肌缺血坏死，所以就形成了入院时的心肌梗死。
按照由因及果的思维，本例病因在于窦房结功能障碍，而不是心肌梗死，先行起搏器植入，再查冠脉造影，可能更加理想，起搏器术后出血风险也会减低。如果患者冠状动脉缺乏严重病变，仅因氧供需失衡导致心梗，甚至是“冠状动脉非阻塞性心肌梗死”，冠脉造影就得不偿失了。
但是长RR间歇的姗姗来迟，我们应该拖延PCI、去等待长RR间歇的到来吗？
这次诊疗，虽然收获了一箭双雕的结果，不得不承认有运气的成分，诊疗的过程还值得我们继续深思。
参考文献：
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责编｜米子阿泰
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