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疾病百科:
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鼻红粒病
鼻红粒病罕见，主要发生在儿童鼻部的限局性红斑及粒状小丘疹，同时伴有鼻部多汗。在鼻端，鼻翼部发生多数密集红色粒状丘疹及弥漫性潮红，表面无鳞屑，偶见有小疱及小脓疱。
■发病部位在哪里？鼻
■应该挂什么科？耳鼻喉科、皮肤科、中医外科
■有什么典型症状？冻疮、丘疹、脓疱
■应该做哪些检查项目呢？血常规
■这样的病症传染吗？该病不具有传染性
■高发人群？所有人群
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钡中毒
钡及其化合物用途甚广，常见钡盐有硫酸钡、碳酸钡、氯化钡、硫化钡、硝酸钡、氧化钡等。除硫酸钡外，其他钡盐均有毒性。脱毛药中含有的硫化钡，防治农业害虫剂或杀鼠药中含有的氯化钡、碳酸钡等，皆为可溶性钡盐，其毒性甚强，不慎而被小儿误食，可致钡中毒（bariumpoisoning）。曾有将氯化钡误作白矾制作油条、面饼等食品，以及...[详情]
■发病部位在哪里？全身
■应该挂什么科？消化内科、急诊科
■有什么典型症状？腹泻、腹痛、耳鸣、恶心、便秘
■应该做哪些检查项目呢？心电图、肝胆功能检查
表皮痣
表皮痣(epidermalnevus)又称疣状表皮痣(verrucousepidermalnevi)是一种表皮呈疣状增生的先天性限局性表皮发育异常，常见于出生时或儿童期，发病率约为新生儿的1/1000，皮损可自行消退，极罕见。
■发病部位在哪里？皮肤
■应该挂什么科？皮肤科
■有什么典型症状？皮肤痣、丘疹
病情描述：
右脚踝崴的老伤，一共崴了好几次，摸起来骨头突出，右手腕活动疼，有时候有点使不上力
提示：线上咨询不能代替面诊，医生建议仅供参考!
答咨询实录
孟令栋主治医师
扬州市中医院全科
你好，根据你所描述的情况，这个还是需要去医院拍片检查一下排除骨折的，主要要注意休息，不要做剧烈的运动，适当的热敷缓解。
去医院看过的
这是我的脚踝
医生，这样的血丝是什么原因啊，跟我崴脚有关系吗
容易影响的建议擦点红花油活血化瘀的药。
我以前没有这么父母红血丝，有个人说会正骨，给我弄了一下，结果感觉还没有以前舒服，脚踝那里突出变大了，血丝跟这有关系吗
这个血丝主要还是有皮下出血的现象，没什么大碍。
血丝什么时候能消除呢
这个只能观察看看，观察半个月左右，尽量不要做剧烈的运动，以免影响吸收。
我这个红血丝好久了
这个是毛细血管出血，不容易吸收恢复。
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专家称「我国不适合免费医疗」，受到多种条件制约
??一般而言，大家所希望的“免费医疗”，说白了就是希望国家都包了。但我们都知道，国家的钱都是靠你我缴税得来的。
??所以“免费医疗”其实还是大家交钱看病，只不过我们大家是预先交了医疗费，相当于我们手机的预付费套餐。所以，世界上根本不存在什么真正的“免费医疗”。
撰文丨nagashi
编辑丨王多鱼
排版丨水成文
BCL6是生发中心B细胞的主要调节因子，这种细胞在正常的免疫反应中产生，但也是一种称为弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）的癌症的起源细胞。更具体地说，BCL6直接抑制编码细胞周期抑制因子的基因，这些基因参与一种被称为细胞凋亡的程序性细胞死亡形式。此外，BCL6通过抑制转录抑制蛋白BLIMP13的编码基因，阻止生发中心B细胞不可逆地分化为浆细胞，从而维持生发中心B细胞的特性。然而，BCL6在DLBCL中经常失调，从而导致这种癌细胞处于高度增殖状态。在这项研究中，SaiGourisankar博士及其同事决定尝试通过化学诱导临近（CIP）的概念来改变BCL6的转录作用。CIP利用了细胞生物学的一个核心原理，即细胞调节通常涉及两种不同蛋白质相互靠近的诱导机制。
一种改变转录因子作用的策略
事实上，诱导临近是许多生物调控形式的基础，包括受体功能、翻译后修饰、转录调控和表观遗传调控等等。近年来，这一过程也被改造、开发应用于基础研究和临床治疗，例如PROTAC技术，利用人工设计的二聚体小分子结合靶蛋白并将其引导到蛋白酶体中降解。从这一点来看，利用CIP重新激活细胞凋亡以杀死癌细胞也是切实可行的。在这项发表于Nature的最新研究中，研究团队合成了一种二聚体小分子化合物，一端为BCL结合分子，另一端为BRD4结合分子，BRD4是一种激活转录的蛋白质。这种首创的化合物可以结合BRD4和BCL6形成复合物，以此利用BRD4激活通常被BCL6沉默的基因表达。研究团队将这种全新的化合物命名为转录/表观遗传化学临近诱导因子1（TCIP1）。
TCIP1的生成模式图
正如预期的那样，TCIP1处理的弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）细胞系上调了了数百个基因的表达，其中许多基因已知是BCL6的靶标。更令人兴奋的是，TCIP1在体外能有效杀死表达BCL6的DLBCL细胞，这表明TCIP1可以作为一种潜在的新型抗癌药物。值得一提的是，目前已经鉴定出许多化合物可以抑制或降解BCL6，从而减轻其靶基因的抑制并在体外杀死DLBCL细胞。然而，由于这些化合物通过“功能丧失”机制起作用，它们可能需要几乎完全抑制BCL6才能有效。相比之下，TCIP1使用“功能增益”机制，这意味着只需要一小部分细胞BCL6参与就可以发挥作用。这可能有助于治疗难以获得高药物浓度的体积庞大但血管化不良的肿瘤。
TCIP1通过招募BRD4来快速激活BCL6靶基因
研究团队还观察到，除了上调许多肿瘤抑制基因的表达外，TCIP1还下调MYC（一种编码转录因子的促肿瘤基因）及其许多转录靶点——这可能是该药物对淋巴瘤细胞异常毒性的原因。TCIP1下调MYC的机制尚不清楚，但一种可能性是该化合物上调BCL6靶点BLIMP1，BLIMP1随后抑制MYC；又或者，TCIP1可能将BCL6招募到一些BRD4靶向基因上，包括MYC，从而抑制它们的表达。
TCIP1抑制MYC及其靶点，同时激活促凋亡
TCIP1在小鼠和原代人类细胞中的毒性
总而言之，这项新研究将强调了二聚体小分子化合物TCIP1作为弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）乃至更广泛的癌症类型的治疗潜力，在未来或可成为一种新型抗癌药物。然而，鉴于TCIP1的复杂机制，接下来仍需要经过仔细的实验审查，以辨别这种新型化合物如何改变基因表达和生物学结果，以及这种药物在人体中的安全性如何，是否会有严重的毒副作用，这些问题都亟待解决。