微量白蛋白尿范文

导语：如何才能写好一篇微量白蛋白尿，这就需要搜集整理更多的资料和文献，欢迎阅读由公务员之家整理的十篇范文，供你借鉴。

高血压是一种全身性疾病，会对全身血管、内脏器官造成持续而严重的损害，肾功能受损是其中之一。在有条件的医院，微量白蛋白尿已经成为高血压患者的常规检测项目，是评价早期肾脏病变的敏感指标，且可作为肾功能不全和心血管病死亡率的独立预测因素。高血压患者一般在患病几年之后，肾脏发生了亚临床的结构和功能改变，才会出现微量白蛋白尿。微量白蛋白尿的出现意味着心血管疾病的进展进入了关键时期，如不进行干预，进一步发展可出现大量蛋白尿，以及动脉粥样硬化过程加速。

糖尿病出现微量白蛋白尿如不加控制，糖尿病肾病进一步发展，肾小球滤过率开始下降，原来血压正常的糖尿病人血压也会升高。到了糖尿病肾病晚期，尿中出现大量白蛋白，24小时超过300毫克；当24小时白蛋白超过550毫克时，尿常规才能测出蛋白，并出现浮肿和肾功能减退。随着病情的继续发展，患者处于肾功能不全，伴有尿毒症等一系列表现，治疗非常困难。据报道，病程超过25年的糖尿病患者中，糖尿病肾病的患病率可高达25%~40%。糖尿病肾病已成为终末期肾病的最主要病因。

有许多危险因素可预示和／或加重糖尿病肾脏损害，其中最重要的是血压水平，我国糖尿病合并高血压的患病率约为50%。所以对糖尿病合并高血压患者进行降压治疗显得格外重要。

对于糖尿病肾病患者（无论是1型糖尿病还是2型糖尿病），降压药物首选血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)，如苯那普利、福辛普利、培哚普利等；或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)，如氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦等。该类药物具有改善肾内血流动力学、减少尿蛋白排出，抑制系膜细胞、成纤维细胞和巨噬细胞活性，改善滤过膜通透性等药理作用。即使全身血压正常的情况下也可产生肾脏保护功能。血管紧张素转换酶抑制剂的副作用主要有高钾血症和干咳等。B受体阻滞剂（如倍他乐克）和利尿剂（如氢氯噻嗪）因其有潜在的糖脂代谢紊乱作用，故不主张纳入一线用药，除非合并心动过速或明显水肿。糖尿病合并高血压的患者应尽可能将血压降至130/80毫米汞柱以下。为使血压达标，可联合服用2~3种降压药。可选择的其他降压药包括钙离子拮抗剂，如非洛地平、氨氯地平、地尔硫革等。

关键词青年腹型肥胖微量白蛋白尿

资料与方法

筛选2005年6月～2007年8月到我院体检和门诊求医的人员，年龄18～44岁，均未曾诊断过高血压、糖尿病、心脏病及严重肝、肾疾病，并符合以下诊断标准者，共分3组。

腹型肥胖组：体重指数≥28kg／m2和腰围男性≥85cm、女性≥180cm，符合腹型肥胖判断标准的患者160例。外周型肥胖组：体重指数≥28kg／m2和腰围男性＜85cm、女性＜80cm，符合外周型肥胖判断标准，年龄、性别相匹配的同期患者160例。健康对照组：体重指数＜28kg／m2和腰围男性＜85cm、女性＜80cm，年龄、性别相匹配的同期健康志愿者160例。

结果①腹型肥胖组160例，男127例，女33例，年龄18～44岁，平均36.5岁，病程0.6～8.6年，平均3.7年；其中常食肥肉类食物95例，常饮酒86例，无体育运动118例，有明确肥胖家族史者44例。②外周型肥胖组160例，男123例，女37例，年龄19～44岁，平均36.9岁，病程0.8～9.6年，平均3.9年；其中常食肥肉类食物57例，常饮酒53例，无体育运动61例，有明确肥胖家族史者27例。③健康对照组160例，男126例，女34例，年龄18～43岁，平均35.8岁。其中常食肥肉类食物26例，常饮酒29例，无体育运动23例，有明确肥胖家族史者11例。

临床表现①腹型肥胖组：首诊表现为头晕、眼花、头痛65例，胸痛、心悸62例，腰膝酸软82例，健忘、睡眠差98例，出冷汗、疲乏71例，气促33例，无症状38例。②外周型肥胖组：首诊表现为头晕、眼花、头痛34例，胸痛、心悸30例，腰膝酸软30例，健忘、睡眠差32例，出冷汗、疲乏26例，气促11例，无症状98例。③健康对照组：无临床症状同期健康志愿者。

辅助检查①腹型肥胖组：160例患者中有94例MAU阳性(参考值MAU≥20mg／L)，但尿蛋白定性阴性，其中男76例、女18例，伴镜下血尿16例。②外周型肥胖组：160例患者中有17例MAU阳性，但尿蛋白定性阴性，其中男14例、女3例，伴镜下血尿2例。③健康对照组：160例患者中有4例MAU阳性，但尿蛋白定性阴性，伴镜下血尿1例。

治疗①腹型肥胖组：全部病例均给予综合干预措施，具体有加强肥胖危害的教育、指导合理控制饮食、保持健康的生活方式、坚持有效的运动训练以及药物治疗。定期复查MAU、血尿酸、血脂、肝肾功能，2个月后大多数指标平稳下降。②外周型肥胖组：部分有症状病例给予综合干预措施，具体有加强肥胖危害的教育、指导合理控制饮食、保持健康的生活方式、坚持有效的运动训练以及个体化药物治疗。定期复查MAU、血尿酸、血脂、肝肾功能，2个月后指标均平稳下降。

[关键词]急性脑梗死；尿微量白蛋白；病情；预后

1资料与方法

1.1一般资料

1.2方法

1.2.1实验室检查所有患者于入院后进行血压检测，并于第1日夜间12点后禁食水，次日清晨留取第一次中段尿10mL，采用放射免疫比浊法进行MAU测定，以MAU

1.2.2病情程度及预后判定入院后第2日采用采用美国国立卫生院卒中（NIHSS）和格拉斯哥昏迷量表（GCS）对患者评分，入院时及出院后3个月、12个月采用改良Rankin评分量表（mRS）对所有患者病残程度进行进行量化评估。

1.2.3随访出院后对所有患者随访24个月，随访期间如患者原有症状加重或出现新神经缺损症状，并经影像学检查（CT或MRI）发现新发梗死病灶判断为脑梗死复发。

1.3统计学方法

采用SPSS19.0版本软件分析所有统计数据，计量资料以均数±标准差（x±s）表示，组间各实验室检测指标及各项评分比较采用独立样本t检验，计数资料以例表示，组间复发率比较采用χ2检验，以P

2结果

2.1两组患者MAU检测阳性率比较

脑梗死组MAU检测阳性28例，阴性32例，对照组MAU检测阳性16例，阴性44例，脑梗死组MAU检测阳性率46.7%高于对照组（χ2=5.168，P=0.023），差异有统计学意义。

2.2脑梗死组不同MAU检测结果患者NIHSS、GCS及mRS评分

脑梗死患者中MAU阳性组NIHSS评分高于MAU阴性组，GCS评分低于MAU阴性组，差异有统计学意义（P

2.3随访情况

对急性脑梗死患者随访24个月，MAU阳性组7例复发（25.0%），其中复发1次6例，复发2次1例，MAU阴性组1例（8.6%）复发1次2例，无复发2次以上病例，MAU阳性组复发率高于MAU阴性组（χ2=4.436，P=0.035），差异有统计学意义。

3讨论

MAU最初用于肾脏疾病早期诊断，是反应肾小球损伤敏感指标，生理状态下，多数蛋白不能通过滤过膜，但肾脏血管内皮细胞受损，功能紊乱，血管壁通透性增加，同时肾脏血流量降低，肾小球重吸收功能减退，导致MAU发生[5]，但内皮细胞功能损害不仅存在肾脏血管，全身各个血管均存在，因此，MAU也是全身血管内皮细胞损害标志[2]。当患者脂代谢紊乱时，脂蛋白通过受损血管内皮，和其它大分子物质沉积于血管内壁，促进动脉粥样硬化斑块形成。另外，在MAU作为多种急慢性疾病炎性刺激补体，在炎性反应中激活中性粒细胞、巨噬细胞最终通路促进了血管内皮细胞受损，通透性增加，有利于脂蛋白通过和动脉粥样硬化斑块形成，故MAU出现也是全身血管功能异常、动脉粥样硬化早期表现[6]。国外有学者报道，脑梗死急性发病期患者MAU检测阳性率可达到35.0%～48.2%[7]，急性脑梗死患者MAU高阳性率除了其本身促进动脉粥样硬化形成外，还可能与机体氧化应激反应有一定关系[8]。本研究急性脑梗死组MAU检测阳性率为47.3%，与既往文献报导相符，且与治疗组比较明显增高（P

综上所述，MAU不仅是急性脑梗死发病危险因素，还可作为病情判断、预后评估重要指标，且MAU检测简便易行，基层医院也可开展，在临床工作中对急性脑梗死患者早期进行MAU测定，对阳性患者及时干预，对于改善预后、减少复发具有重要意义。

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［关键词］原发性高血压；微量白蛋白尿；动脉粥样硬化

近年来的研究表明，微量白蛋白尿不仅反映高血压病早期靶器官损害，并可预测动脉粥样硬化的发生、发展［1］，本文主要观察原发性高血压患者微量白蛋白尿与颈动脉粥样硬化的关系。

1.1一般资料：2006年6月至2008年6月期间在我院门诊及住院治疗原发性高血压患者175例，诊断标准符合2005年中国高血压防治指南。按尿微量白蛋白水平分为正常组和微量白蛋白尿组，其中正常组86例(男46例，女40例)，微量白蛋白组89例(男48例，女41例)，均除外急性心肌梗死、不稳定性心绞痛、痛风、继发性高血压、各种急慢性炎症及风湿性疾病等。两组患者在初诊血压水平、年龄、血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、空腹血糖等均无显著性差异(P＞0.05)，见表1。

1.2方法：(1)微量白蛋白尿测定：留取24小时尿，记录尿量，混匀后，留取标本10ml送检。采用免疫放射比浊法，用美国BECKMANARRAY360SYSTEM蛋白分析仪及配套试剂检测。白蛋白＜30mg/24小时为正常，30～300mg/24小时为微量白蛋白尿。(2)颈动脉超声检查：采用GEVOLUSON730EXPERT彩色多普勒超声诊断仪，探头频率为7～12MHz。定量测量管壁中层与内膜中层厚度(IMT)及斑块形成，IMT＞1.0mm为颈动脉内膜增厚。

1.3统计学处理：数据以(x－±s)表示，采用SPSS11.0软件分析，采用t检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

微量白蛋白尿组颈动脉内膜增厚及斑块形成率均高于正常组(P＜0.05)，见表2。

高血压是动脉粥样硬化的危险因素，微量白蛋白尿不仅是原发性高血压患者早期肾功能受损的表现，而且与全身血管内皮功能异常有关，是早期动脉粥样硬化的标志［3～5］。高血压患者微量白蛋白尿升高的机制可能为：长期高血压导致肾血流动力学改变，肾滤膜的损害及所带电荷的改变，从而尿白蛋白排泄率增加。此外，微量白蛋白尿升高与高血压患者内皮通透性的缺陷有关［1］。颈动脉内膜中层厚度(IMT)是诊断早期动脉粥样硬化的一个非侵入性定量指标［2～6］。高血压可导致血管平滑肌细胞增生、肥大及结缔组织增加，有微量白蛋白尿的患者内皮功能及细胞外基质的改变导致血管通透性的增加致脂质进入血管壁，最终促进动脉粥样硬化过程［1］。

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[关键词]尿微量白蛋白尿肌酐比；糖尿病肾病；肾小球损伤

[Abstract]ObjectiveTostudythediagnosticvalueofurinemicroalbumin/urinecreatinine（UmAlb/Ucr）onrenalinjuryinpatientswithDiabeticnephropathy.Methods100DNpatientswerechosenasobservationgroup，and100healthypeoplewereselectedascontrolgroup.Thevenousbloodandurineofthe2groupswerecollectedinmorning.Theresultsofthedeterminationwasanalyzed，suchasUmAlb/Ucr，cystatinC（CysC），serumcreatinine（Scr）anduseanitrogen（BUN）.Thediagnosticefficiencywasdiagnosed.ResultsThelevelofUmAlb/UcrandCysCofobservationgroupweremuchhigherthanthoseofthecontrolgroup.TherewasnodifferenceinthelevelofBUNandScrbetweenthetwogroups.UmAlb/UcrandCysCshowednosignificantdifferenceinsensitivity，specificityandaccuracy.ThethreeefficacywassignificantlyhigherthanScrandBUN（P

[Keywords]Urinemicroalbumin/urinecreatinine；Diabeticnephropathy；Renalinjury

肾小球疾病发病早期常常无明显的临床表现，实验室常规方法检测尿蛋白、血浆尿素氮、肌酐等也难以明确诊断[1]；而糖尿病是临床常见的内分泌系统疾病，糖尿病肾病（diabeticnephropathy，DN）是糖尿病严重并发症，其早期主要病变为肾小球硬化和肾小管重吸收障碍，晚期可出现严重的肾功能衰竭，是一种典型的肾小球硬化性病变[2]，因此本组研究选取DN患者作为研究对象，采用晨尿微量白蛋白与尿肌酐比（UmAlb/Ucr）检测手段对糖尿病肾小球病变进行早期诊断并与当前流行的血清胱抑素C（CysC）进行对比，现将结果报道如下。

选取2013年1月～2015年6月来我院就诊的100例DN患者，设为观察组，另从同期来院体检的健康人群中抽取100例作为对照组，两组分别有男66例、68例；女34例，32例；平均年龄（53.8±6.6）、（55.1±6.7）岁；平均体质指数分别为（24.5±1.2）、（23.9±1.3）kg/m2；两组一般资料差异不明显（P>0.05），具有可比性。

1.2入选标准[3]

所有观察组患者均为2型糖尿病，符合1999年WHO制定的糖尿病肾病诊断标准且为保证均为早期损伤，所有患者清晨UmAlb≤200mg/L，知情同意并排除：（1）合并高血压者；（2）有严重的心、肝、肾等功能不全者；（3）合并尿路感染者；（4）患有某些特定引发蛋白尿疾病者；（5）近期有服用肾毒性药物史患者。

1.3检测方法[4]

两组受试者于早上7点前抽取空腹静脉血5mL，用肝素钠抗凝，测定血清CysC、血肌酐（Scr）和尿素氮（BUN）。同时收集受试者晨尿10mL，以3000r/min离心10min后取上清液测定UmAlb及尿肌酐（Ucr）。CysC、UmAlb采用免疫比浊法，BUN采用脲酶电极法，Ucr、Scr采用苦味酸速率法，均在OLYMPUSAU5400型全动生化分析仪上检测，所用试剂来自宁波瑞源生物科技有限公司且所用分析仪在研究中均每天用质控物进行室内质控。以保证其为“在控”状态。

1.4观察指标

正常测定标准UmAlb/Ucr0～30mg/g，CysC0.7～1.38mg/L，Scr44～133umol/L，BUN2.1～7.8mmol/L，超出正常范围的均为阳性结果；观察比较两组UmAlb/Ucr，CysC，Scr及BUN四种方法的检测结果，记录观察组四种方法诊断的阳性、阴性例数，判断其灵敏度、特异度与准确度。灵敏度（Sen）=a/（a+c）；特异度（Spe）=d/（b+d）；准确度（ACC）=（a+d）/（a+b+c+d）。其中：a为真阳性数；b为假阳性数；c为假阴性数；d为真阴性数。

1.5统计学方法

采用SPSS19.0统计软件，计量资料采用（）的形式表示，进行t检验，计数资料采用χ2检验，若P

2.1两组四项检查结果比较

结果显示，观察组UmAlb/Ucr及CysC均显著高于对照组，差异具有统计学意义（P

2.2所有受试者4种检测方法效能比较

将两组受试者四种检查检测结果总合，判断4种诊断技术的效能发现，清晨UmAlb/Ucr测定与CysC无论是在灵敏度，特异度还是准确度上均未见显著差异，且三项效能均明显高于Scr、BUN两种检查（P

肾小球基底膜是一种膜孔直径仅为5.5nm的滤过膜，而mAlb的直径却有7.2nm，故通常很难通过基底膜；当24h尿液中白蛋白持续以20～200mg/min的浓度排泄或清晨尿液中白蛋白处于20～200mg/L时，则认为患者出现了UmAlb，即肾小球发生可逆性纤维化，基底膜受损；而若UmAlb>200mg/L，则证明肾功能已经发生了不可逆性的损伤并进行性恶化。故UmAlb水平是整个泌尿系统血管改变的征象，并可认为是动脉病变的“窗口”。

但值得注意的是，由于个体间差异，我们在测定清晨UmALB时不能如同测24hUmALB一样仅测此一项，研究中还需加测了UCr进行校正，使得到的数据更加客观[9]，本组研究结果显示：早期糖尿病肾病患者的UmAlb/Ucr及CysC均显著高于健康人群，而在Scr、BUN水平上却未见明显差异；同时总合两组四中检测方法分析，清晨UmAlb/Ucr测定与CysC无论是在灵敏度，特异度还是准确度上均未见显著差异，且三项效能均明显高于本组的Scr、BUN两种检查（P

但值得一提的是，UmAlb/Ucr检测中在检测UmALB时，临床有着众多方法及仪器，可能会导致检测结果有一定偏差，故我们认为每个实验室应建立自己的参考区间，即通过大样本研究绘制ROC曲线以得出本实验室中清晨UmALB测定的临界值；再则，在测定UmALB时应注意，取样后最好立即对新鲜尿标本进行测定，若不能及时处理的则应将标本保存于4℃冷藏环境中并尽快于2h内完成测定，由于有文献报道[15]低温冷冻环境可以导致尿液中蛋白的沉淀及尿液pH改变，尿标本在-20℃保存2个月会使mAlb测定结果明显低于新鲜尿，故测定时切忌将标本保存于-20℃的冷冻环境。

综上所述，清晨UmAlb测定配合UCr进行校正，能够及时发现糖尿病肾病患者早期肾小球损害，拥有较高的特异度、灵敏度，其临床诊断价值并不低于CysC且更加直观，值得临床推广应用。

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关键词：尿微量白蛋白检测

1一般资料

选择2006年-2007年在我院接受检测人员95人，分为四个组。对照组：健康人25例，均除高血压、糖尿病及其他和肾脏有关的病史。高血压组:30例，血压范围160-190/95-120mmHg，病程2-30年，临床诊断Ⅰ期21例，Ⅱ期39例，其中Ⅱ期患者以眼底动脉硬化或心脏改变为诊断依据，尿常规分析蛋白定性均为阴性。肾病组：21例。心血管疾病组：19例。各组人员在性别、年龄等方面无显著差异。

2检测方法

2.1标本稀释：加入50μl尿液或质控品于装有稀释液R1的试管中,充分混匀。

2.2加样：加入50μl稀释好的标本或质控品于反应孔中，等待标本渗入膜下。加入胶体金缀合物，在反应孔中加入50μl胶体金缀合物，等待其完全渗入。加入洗涤液50μl，5min以内用NycocardReaderⅡ进行读数。

2.3标本：接受检测人员均留取新鲜晨尿测定，以微量白蛋白（mg/L）报告。

3结果

正常情况下，尿微量白蛋白的排泄率为5-20mg/L，在20mg/L以内视为正常，尿微量白蛋白浓度为20-200mg/L为增高，尿中血红蛋白浓度大于0.5mg/L时，因血尿中的红细胞引起的人血清白蛋白增加将发生假阳性性质的结果升高。对照组，健康人25例其均在

微量白蛋白29-8mg/L，平均45.2mg/L，大于正常值4例。肾病组21例肾脏疾病患者按疾病性质分组，急性肾炎9例，尿微量白蛋白25-48mg/L，平均37mg/L，其中5例超过正常，慢性肾炎12例，尿微量白蛋白26-81mg/L，均值63mg/L，其中超过正常7例。心血管疾病组19例心血管疾病按病程分组，1-5年内9例，尿微量白蛋白22-58mg/L，平均39mg/L，其中5例超过正常，5-10年内10例，尿微量白蛋白24-65mg/L，平均48.5mg/L，其中超过正常6例。

4讨论

代谢疾病如糖尿病改变了肾脏的微循环，代谢紊乱损伤肾小球基底膜和选择通透性使大分子的白蛋白渗出、持续的高血压引起肾小球的囊内压增高毛细血管内益出蛋白如白蛋白［1］。肾小球的损伤使其自动调节功能失调，造成其流体静压力增高，使尿白蛋白排泄率增高，形成微量白蛋白尿。微量白蛋白尿症的出现表示肾功能减退，是诊断早期肾脏损伤的重要临床指标。肾病是糖尿病、高血压糖最常见与最严重的并发症之一。早发现(诊断)早治疗可以终止或逆转肾病的进程。而血清肾功能检测出现异常时肾病已持续一定的进程；尿试带法(或尿蛋白定量法)远不及尿微量白蛋白检测敏感，当化学试带法出现尿蛋白阳性时患者已经是大量白蛋白尿症和临床肾病。尿微量白蛋白检测是一项筛选早期肾病的高危人群的诊断工具，而糖尿病(1型、2型)高血压糖都应作为主要的被检人群。此外微量白蛋白尿症还是进行性肾病和心血管疾病危险因子的可靠指标［2］。尿微量白蛋白的降低亦表示治疗有效。

参考文献

【关键词】糖尿病；并发症；痰瘀同治；尿微量白蛋白；血；尿；β2微球蛋白；血管内皮损伤；综述

糖尿病患者常常合并血管方面的病损，这种损害是与高血糖同时发生并进行性发展的，由于血管与体液尤其血液的接触非常密切，任何程度的血糖升高都会首先作用于血管内皮细胞，通过启动一系列的并发症机制，尤其首先激活快速反应机制，如自由基的损伤及氧化应激，可引发程序性细胞死亡。随着病程的延长，蛋白质糖基化、多元醇通路等慢反应机制也被激活。作为糖尿病常见慢性并发症之一的糖尿病血管病变，其发生率比非糖尿病病人高17倍，是患者致残的主要原因，并严重影响患者的生存质量［1］。现代医学在防止这种高糖性内皮损伤方面主要是控制血糖，其它有效的手段不多。而中医药在防治这种糖尿病血管早期损伤方面有其特色。

1尿微量白蛋白、血或尿β2微球蛋白与血管内皮损伤的关系

2中医药治疗对血管内皮损伤的影响

3中医干预对血管内皮损伤后果的影响

4痰瘀同治对糖尿病患者血管内皮损伤后果的意义

糖尿病血管病变患者由于痰浊瘀血互结沉积于脉络(血管)壁形成固定不移有形可循的脉络瘕疵，血管壁增厚，管腔狭窄，血管闭阻，治疗当以活血化瘀、化痰散结为主。因此，活血化痰既是治疗糖尿病，又是预防糖尿病血管病变发生的基本治疗法则［14］。如若辨证得当，立法组方无误，可获一般常法难以取得的效果［15］。糖尿病患者血管内皮损伤可进一步导致全身微血管及大血管的病变，如常见的糖尿病肾损害，心肌损害，大血管损害等。糖尿病肾病是糖尿病慢性并发症之一，痰瘀同治法能够有效改善和治疗糖尿病肾病微血管的病变。彭培初［16］将糖尿病肾病患者80例随机分为观察组和对照组各40例，分别用清泻通瘀方和科素亚治疗，疗程均为3个月，观察两组治疗前后的24h尿蛋白、尿白蛋白，发现总有效率观察组为87.5％，对照组为25％；观察组24h尿蛋白、尿白蛋白治疗后均有明显改善(P

5结语

总之，糖尿病血管病变的发生发展机理受多种因素影响，至今仍没有某一种学说能完全解释其发病机理。但随着研究的不断深入，糖尿病血管并发症的发生发展机理一定会被进一步阐明，而痰瘀同治法将为防治糖尿病血管并发症开启新的切人点。综上所述，尿微量白蛋白、血或尿β2微球蛋白作为血管内皮损伤标志和心、脑、肾等血管病变的预测因子。因此尿微量白蛋白，血、尿β2微球蛋白的联合检测有助于早期发现糖尿病患者的血管损害，简化繁琐的检测。而中医辨证论治产生的痰瘀同治方将可能通过祛痰活血来早期防治糖尿病血管并发症的发生发展。

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【摘要】目的观察黄芪注射液对2型糖尿病患者尿微量白蛋白的影响。方法60例2型糖尿病患者随机分为两组：对照组30例，常规降糖、降压治疗；黄芪组30例，在常规治疗的基础上加用黄芪注射液20ml，加入0．9％氯化钠注射液250ml中静脉滴注，1次/d，用药3周。分别测定治疗前、后空腹血糖(FBG)、尿微量白蛋白(UAE)等变化。结果黄芪组治疗后，UAE与治疗前及对照组相比明显下降(P0.05)，无明显肝肾毒性。结论黄芪治疗2型糖尿病患者除有效降低血糖外，能明显降低尿白蛋白的排泄，达到改善糖尿病肾病的目的。

【关键词】黄芪注射液2型糖尿病微量白蛋白

2型糖尿病患者尿微量白蛋白的排泄增加，预示着早期糖尿病肾病的存在，是心血管疾病的危险因子，也是代谢综合征的指标之一［1］。黄芪是中医常用的补气药，具有补气升阳、益卫固表、利水消肿、托毒生肌等功效。现代研究表明，黄芪通过调节胰岛素信号传导增加胰岛素敏感性，改善胰岛素抵抗(IR)，降低血糖，也能改善肾功能［2］。本研究旨在探讨黄芪注射液对2型糖尿病尿微量白蛋白的影响。

1.1临床资料共入选2型糖尿病患者60例，均符合WHO1999年颁布的诊断标准。将入选患者随机分为两组。常规组30例，男14例，女16例；平均年龄55.6岁；平均病程5.7年。黄芪注射液组30例，男17例，女13例；平均年龄58.7岁；平均病程6.8年。两组患者在年龄、性别、病程上无差异显著性(P>0．05)，具可比性。所有患者均无急、慢性肾炎，肾病，尿路结石，尿道感染，发热及应用肾毒性药物史。适合对尿微量白蛋白观察。

1.2方法两组患者均先给予降压及降糖治疗，降压药物采用长效钙离子拮抗剂非洛地平及长效心痛定；降糖药采用胰岛素治疗，根据病情决定及调整用量。使空腹血糖降到7mmol／L以下，收缩压降至120mmHg，舒张压降至80mmHg以下。黄芪注射液组在常规治疗基础上加用黄芪注射液(成都地奥制药厂生产)20ml，加入0．9％氯化钠注射液250ml中静脉滴注，1次/d，用药3周。常规组只用原降糖、降压药。

1.3观察指标观察两组治疗前后空腹血糖(FBG)及24h尿微量白蛋白(UAE)。空腹血糖采用静脉血浆测定，尿微量白蛋白连续测定2d取平均值，用放射免疫法检测。

1.4统计学处理数据用±s表示，组内及组间比较用t检验。

两组治疗前后FBG及UAE变化比较见表1。通过比较可以看出，两组治疗后FBG均下降，但差异无显著性(P>0．05)。UAE黄芪注射液组治疗后比治疗前明显降低(P

糖尿病血管重构，肾小球、肾小管基底膜增厚及肾小球内高灌注，随着病程进展最终可发展为不可逆性肾组织结构毁损。临床上早期表现为微量白蛋白尿，随时可出现持续性蛋白尿、高血压病和进行性肾功能下降。本病应力争早期即微量白蛋白尿期进行积极有效的干预治疗。对延缓病程进展，推迟糖尿病肾病、尿毒症的发生有积极的作用。表1两组治疗前后FBG及UAE变化比较

黄芪注射液通过竞争性激活胰岛素信号传导分子葡萄糖转移因子4（glucosetransporter4，GLUT4），调节葡萄糖生成、转运、利用以及脂肪酸代谢有关的胰岛素反应性基因的转录，导致血浆三酰甘油分解，增加脂肪组织胆固醇合成，刺激脂肪细胞分化，从而增加胰岛素敏感性，改善胰岛索抵抗，明显改善2型糖尿病患者的代谢紊乱，降低空腹血糖、餐后血糖及糖基化血红蛋白和血浆胰岛素水平；黄芪还可竞争性抑制内皮素-1(ET-1)与内皮索受体(ETA)结合抑制血管平滑肌细胞增殖，阻止糖尿病血管痉挛与重构，改善微循环，改善内皮功能，对肾小球基底膜屏障有保护作用，改善内皮细胞功能，改善血管通透性，减轻通透性蛋白尿，减少尿微量白蛋白的排出［5］。本观察结果显示，应用黄芪液射液辅助治疗2型糖尿病，疗效确切，无毒副作用。

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关键词：GDM；CRP；尿微量白蛋白；糖化血红蛋白

妊娠糖尿病指在指妊娠前无糖尿病和糖耐量异常，妊娠期首次发现或发生的糖代谢异常[1]，是妇女妊娠中常见的一种并发症，通常多发生于妊娠中、晚期，其临床过程比较复杂，常常无典型症状，具有很大危害性。GDM患者糖化终产物生成增多，其能引起细胞外基质如Ⅳ型胶原、层粘蛋白和玻璃体结合蛋白发生质和量的改变，促动脉的硬化，并能与血红蛋白结合形成HbA1c。CRP是人体急性时相最主要、最敏感的标志物之一，CRP作为一种炎症因子与妊娠生理和病理关系较为密切。炎症感染及糖化终产物的增多均可引起肾血管的病变，导致尿中的微量白蛋白变化，因此本研究检测血液中的CRP及HbA1c含量与尿中微量白蛋白的关系，以探讨其对预判患者肾脏损害的意义。

1.1一般资料选择2013年11月～2014年4月在我院门诊及住院诊断为GMD的患者91例，诊断标准参照《妇产科学》（第七版）[2]。91例患者行24h尿蛋白测定后，根据UAlb将其分成三组，即Ⅰ组：糖尿病正常蛋白尿组（40例）（UAlb≤30mg/24h）、Ⅱ组：糖尿病微量蛋白尿组（26例）（30mg/24h

经统计学分析，各组对象在年龄、孕周、体重指数差异无统计学意义，具有可比性。

1.2主要仪器和试剂仪器：日本日立7600全自动生化分析仪，日本东曹全自动糖化血红蛋白分析仪；试剂：CRP检测试剂罗氏诊断产品（上海）有限公司提供，UAlb检测试剂由日本日立公司试剂公司提供，HbA1c检测试剂为日本东曹公司配套试剂。

1.3方法CRP采用乳胶免疫比浊法；UAlb采用免疫比浊法；HbA1c采用高效液相色谱法；所有测定均严格按照试剂说明书或SOP操作，同时进行室内质控，结果在控。

1.4统计学方法采用SPSS20统计软件进行数据分析，所有计量资料以（x±s）表示，采用t检验，以P

四组对象的UAlb，CRP，HbA1c检测结果可知，①UAlb第Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组均显著高于第Ⅳ组（P

目前，随着人们生活水平的不断提高，生活及饮食习惯的改变，GDM的发病率呈明显的上升趋势。GDM可能导致妊娠期高血压、酮症酸中毒、感染、产后出血、巨大儿、胎儿畸形等并发症，对母儿影响严重[3]。

糖化血红蛋白是红细胞内血红蛋白与血中糖化合物相结合的产物，糖化血红蛋白中最重要的种类是HbA1c。它的形成是不可逆的，其浓度与红细胞寿命（平均120d）和该时期内血糖的平均浓度有关，不受每天葡萄糖波动的影响，也不受运动或食物的影响，反映的是过去8～12w的平均血糖。因此，HbA1c可为评估血糖的控制情况提供可靠的实验室指标，也直接反映高血糖产生的糖基化产物水平（AGE）。而据研究表明，AGE是致微血管病变的主要病理机制[10]，导致尿中的微量白蛋白含量增高。本实验，糖尿病组HbA1c显著高于正常对照组（P

综上所述，从以上四组研究对象的结果比较可看出，CRP与HbA1c的水平随着尿微量白蛋白的升高而呈现上升趋势。CRP、HbA1c与妊娠期糖尿病患者尿微量白蛋白含量有很密切的关系，也就是说其与妊娠期糖尿病患者的肾功能损害有一定的联系。因此CRP、HbA1c可间接反映妊娠期糖尿病肾损害，可以同UAlb一起用来进行对GDM患者肾脏损害的早期诊断和监测，更好的指导临床治疗和判断预后。

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【关键词】糖尿病肾病；尿微量白蛋白；贝那普利；影响

12方法常规治疗：采用合理控制饮食和口服降糖药进行治疗。对照组：单一进行常规治疗，选用格列齐特作为口服药物，商品名为：达美康，生产厂家为：天津华津制药有限公司。观察组：在常规治疗基础之上加服贝那普利(商品名为：洛汀新，生产厂家为：北京诺华制药有限公司)用法用量为：口服，10mg，1次/d；治疗期间，两组患者不再服用任何ARB或ACEI类药物。治疗疗程为12周。

13观察指标观察测定治疗前、治疗4周后、治疗12周后患者UAE(尿蛋白排泄率)的变化情况。

14统计学处理采用最新的统计学软件包SPSS190对我们调查到的数据进行统计，t检验计量资料，χ2检验计数资料，如结果显示P

21同组内比较治疗前后UAE的情况两组患者在治疗4周后，两组UAE均开始降低，但差异无统计学意义(P>005)；治疗12周后，治疗组UAE有明显降低，差异有统计学意义(P

22两组间比较治疗后UAE的情况两组患者在治疗4周和12周后，治疗组UAE降低情况明显优于对照组同期，差别有统计学意义(P

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