特应性皮炎(atopicdermatitis，AD)是一种慢性复发性、
瘙痒性、炎症性皮肤病，严重影响患者及其家庭的生活质量。
本病与遗传过敏有关，常伴有皮肤屏障功能障碍。本病通常
初发于婴儿期，有资料显示1岁前发病者约占全部患者的
50%，该病呈慢性经过，部分患者病情可以迁延到成年。目
前AD发病率在发达国家可高达10%～20%，我国流行病学
调查也显示本病的发病率有升高趋势，如2000年我国流行
病调查显示学龄期青少年(6～20岁)的总患病率为0.70%。
2004年城市学龄前儿童(1～7岁)的患病率为2.78%，一般
AD的发病率可随年龄的增长而下降，病情亦可逐渐减轻。
【病因及发病机制】
特应性皮炎病因非常复杂，至今尚未完全明确。遗传、
环境、生物等因素与本病关系密切。父母亲有遗传过敏病史
者，其子女患本病的机率显著增加，但遗传并非是唯一决定
因素。环境因素特别是工业化程度、城市居住、生活水平和
生活方式的改变是AD发病重要的危险因素。变应性因素中
饮食如奶、蛋和海产品等对AD发病有一定的影响，特别是
婴幼儿期病情较重者。粉尘螨、屋尘螨、花粉等可能是重要
的空气变应原。非变应性因素如破坏皮肤屏障的刺激或洗涤
剂、搔抓、微生物定植(如金黄色葡萄球菌和糠秕马拉色菌)
以及心理因素(如精神紧张、焦虑、抑郁等)也在发病中起重
要作用。
AD确切发病机制尚不清楚。一般认为是在一定遗传背
景和/或环境因素作用下，造成机体皮肤屏障功能障碍或直接
引起机体的免疫反应失调，导致变应性或非变应性炎症反
应。皮肤屏障功能障碍为变应原局部致敏或微生物定植创造
条件，是诱发或加重皮肤炎症重要基础。
特应性皮炎的形成涉及免疫和非免疫两个方面。免疫介
导的炎症涉及以下几个环节，包括朗格汉斯细胞和皮肤树突
状细胞提呈变应原、Th1/Th2平衡失调和调节性T细胞功能
障碍、嗜酸粒细胞和特异性IgE参与并扩大炎症反应过程以
及角质形成细胞产生细胞因子和炎症介质参与炎症反应等。
近年来注意到，非免疫性因素如神经－内分泌因素或生理和
药理性介质反应异常也参与皮肤炎症的形成。以上炎症过程
是特应性皮炎治疗学的重要基础。
【临床表现】
特应性皮炎的临床表现多种多样，最基本的特征是慢性
复发性瘙痒性皮疹，并有一定的年龄阶段性特点。根据皮疹
发生、发展和分布特点，可将特应性皮炎分为婴儿期、儿童
期和青少年成人期等三个阶段。婴儿期(1个月～2岁)，表现
为婴儿湿疹，皮损主要表现为渗出型和干燥型两种，主要分
布于两面颊、额部和头皮。儿童期(2～12岁)，多由婴儿期演
变而来，也可以不经过婴儿期，其皮损表现湿疹型和痒疹型，
多发生于肘窝、腘窝和小腿伸侧。青少年成人期(大于12岁)，