麻疹病毒属副粘液病毒。电子显微镜下呈球形，直径100～250nm（1根头发丝的直径大概是6万nm）。中间是直径17nm的单股负链RNA，外面包裹核衣壳，核衣壳外为10--20nm厚的脂蛋白囊膜，其表面有像小手一样的短小突起。
麻疹病毒有6种结构蛋白，脂蛋白囊膜表面的突起分为3类：
①M蛋白：在核衣壳和脂蛋白囊膜之间，参与病毒装配、芽生和维持病毒颗粒完整性。少了M蛋白，则形成缺损麻疹病毒（abortivemeaslesvirus），可能是发生亚急性硬化性全脑炎的原因。
②糖化蛋白HA：位于囊膜表面，是很多个吸盘样的小手。麻疹病毒就是靠HA抓住正常细胞，破坏正常细胞。
③血溶素HL：在囊膜表面，就在HA旁边，等HA抓稳正常细胞了，HL赶紧和正常细胞融合。
2.病毒特性
人类是麻疹病毒的唯一自然宿主。自然界中的麻疹病毒不能感染实验室中小动物。麻疹病毒离开人体后易失去本身活性，经煮沸、太阳晒及一般消毒剂消毒均可将其灭活；它耐寒不耐热，冰冻干燥可保存20年，-15℃存活5年，4℃可存活5个月，20～37℃存活2小时，56℃情况下30min就可以失去活性；在pH＜5或＞10都不能存活。在流通的空气中或阳光下半小时即失去活力。
麻疹患者是麻疹的唯一传染源，病毒通过呼吸道或与患者密切接触或直接接触患者的鼻咽分泌物传播，病后可获得终身免疫。
人类感染麻疹病毒至发病经历2次病毒血症的过程。细胞免疫（主要由细胞毒性T细胞和自然杀伤细胞组成）在宿主免疫保护中起突出的作用。因此细胞免疫有缺陷的病人处于患重症麻疹的高危状态，但有X-连锁无丙种球蛋白血症病人不处于高危中。
第一次病毒血症：先在上呼吸道和眼结膜上皮细胞内复制繁殖，并迅速扩散至局部淋巴组织，巨噬细胞或淋巴细胞携带，经血液循环（初次病毒血症）到达全身网状内皮细胞。
第二次病毒血症：麻疹病毒在网状内皮系统广泛繁殖，引起第二次大量病毒血症，散布到全身各组织、器官，造成麻疹病变。
麻疹患者出疹前后的4天均有传染性，如出现并发症，传染性可延长至出疹后10天。
1.呼吸系统
整个呼吸系统的感染造成具有特征性的咳嗽和鼻卡他症状以及有时出现的哮吼、支气管炎和肺炎。对呼吸道普遍的损害和纤毛的丧失，可促发肺炎（间质性）和中耳炎。
2.koplik斑、皮疹及色素沉着机制
麻疹粘膜斑和皮疹的发生是由真皮或黏膜下层毛细血管内皮细胞对病毒的免疫反应所引起的毛细血管内皮细胞充血、水中、增生、单核细胞浸润并有浆液性渗出而形成。
色素沉着、脱屑是由于崩解的红细胞和血浆渗出血管外，表皮细胞坏死和退行性病变形成。
麻疹一年四季均可发病，3-5月为高发期。
1.典型的麻疹：即普通型，临床最为常见。可以分为四期--潜伏期、前驱期、出疹期(极期)、恢复期。
1.1.潜伏期：大约10—14天，患儿可能仅仅出现低热，或者不明原因的精神萎靡或者烦躁不安。
1.2.前驱期：大约3—4天，主要症状就是发热，同时出现上呼吸道感染症状，包括咳嗽、流涕、打喷嚏、流泪畏光等等；此时就诊还可以发现患儿口中的灰白色小点儿--麻疹粘膜斑（Koplik斑），这是早期诊断的重要依据！
1.3.出疹期（极期）：发热3—4天后出现皮疹，可持续3-5天，多从耳后、发际及面部、颈部开始，然后自上而下波及躯干及四肢，部分患儿手掌及足底甚至都会出现皮疹；这个时期发热等全身症状也是最重的（疹出热更高）。
1.4.恢复期：出疹第4天后皮疹按照出疹顺序逐渐消退，疹退后可留有色素沉着及脱屑，皮疹出现后3-5天，体温开始下降；1—2周后皮疹色素沉着可消退，不会留下瘢痕。
2.其他一些麻疹类型：
2.1.轻型麻疹：临床表现为发热相对轻，多低于39℃，热程短于7d，轻度上呼吸道卡他症状，及少量皮疹，不留色素沉着或脱屑，口腔麻疹黏膜斑仅见1个～2个或无，全身状况良好。无并发症，病程约1周。多见于6个月前婴儿或4周内经过被动免疫的患儿，偶见于接种麻疹疫苗后。机理为机体内的抗体不能完全抵御麻疹病毒的侵袭，但仍有一定的抗病能力，因此病毒在体内只能有限复制。
2.2．重型麻疹：顾名思义，就是“很严重”的麻疹，感染中毒症状很重，发热可达40℃以上，全身皮疹密集，甚至融合成片，深红色，可见出血性皮疹，病情重且病程长，但是也有些体弱患儿麻疹皮疹疏淡，或皮疹突然隐没；重型麻疹常伴有惊厥、昏迷、休克等，病死率高，一定要重视！
2.3.异型麻疹：主要见于接种过麻疹疫苗而在此感染麻疹野病毒株者。前驱期短，常无麻疹黏膜斑，在出疹期发热及全身症状较重，皮疹形态多种多样，皮疹先出现在四肢远端，然后向躯干、面部发展，除此以外还可以并发肺炎、胸腔积液等。本型少见。
3.麻疹并发症
3.1.支气管肺炎：以出疹期1周内最常见，占麻疹患儿死因的90%以上。多见于5岁以下小儿下、原有佝偻病和营养不良的小儿。由麻疹病毒引起的肺炎多不严重，但有免疫功能缺陷患者（如白血病、先天性无球蛋白血症等）发生严重和致死性的巨细胞性肺炎，其临床特征为缺乏皮疹和血清中不能形成麻疹病毒特异性抗体，其病理变化为间质性肺炎。其他病原所致的继发性肺炎多较为严重，常见的病原为腺病毒、肺炎球菌、葡萄球菌、流行性感冒嗜血杆菌等。也可为多种细菌混合感染。
3.2.喉炎：发生率1%~4%。2-3岁小儿多见，因小儿喉腔狭小，并发喉炎时有组织水肿、分泌物增多，极易造成喉梗阻。程度轻者预后较好，若继发细菌感染则病情加重，常呈声音嘶哑，犬吠样咳嗽，容易气道梗阻，吸气性呼吸困难，胸部三凹征明显，如不及时抢救可因窒息致死。
3.3.心肌炎：多见于2岁以下患重型麻疹或并发肺炎和营养不良的小儿，可致心力衰竭。
3.4.脑炎：麻疹脑炎的发生率0.1%~0.2%，多见于2岁以上儿童，多发生在出疹后2-6日，也可发生于出疹后3周内。与麻疹的病情轻重无关。临床表现与其他病毒性脑炎类似。病程1周～2周，脑脊液和血中可查到麻疹IgM抗体。病死率约为15%，多数经1-5周恢复。部分患者有智力减退、强直性瘫痪、癫痫等后遗症。在细胞免疫功能缺陷的患者，可发生麻疹病毒包涵体脑炎，疾病呈急性或亚急性的过程。
3.5.亚急性硬化性全脑炎（SSPE）：是麻疹病毒所致远期并发症，属亚急性进行性脑炎，少见，发病率约1~4/100万。病理变化主要为脑组织渐进性病变。患者多患过麻疹，其潜伏期约2-17年。表现为进行性智力减退、性格改变、肌痉挛、视觉及听力障碍，脑脊液麻疹抗体持续强阳性，最后因昏迷、强直性瘫痪死亡。
3.6.中耳炎：多见于婴幼儿，是继发细菌感染所致，与麻疹病毒无关。
3.7．结核病恶化：麻疹患儿因免疫反应受到暂时抑制，可使体内原有潜伏的结核病灶重趋活动恶化，甚至播散而致粟粒性肺结核或结核性脑膜炎。
3.8．营养不良与维生素A缺乏症：由于麻疹病程中持续高热、食欲不掁或护理不当，可致营养不良和维生素缺乏，常见维生素A缺乏，可引起干眼症，重者出现视力障碍，甚至角膜穿孔、失明。
4.麻疹患儿典型皮疹表现：发热3至5天左右出现皮疹，出疹前口腔内可见特征性Koplik’s斑，出疹后热峰更高，出疹顺序耳后-颜面-躯干-四肢-手足心，皮疹形态多为斑丘疹，大小不等，高于皮面，可出现融合，3至5天后皮疹逐渐消退，皮疹消退顺序同出疹顺序，消退后可有糠麸样脱屑脱屑及色素沉着。
于出疹前2天至出疹后1天，取患者鼻、咽分泌物或尿沉渣涂片，瑞氏染色后直接镜检，可见多核巨细胞或包涵体细胞，阳性率较高。麻疹患儿血白细胞总数减少，淋巴细胞相对增多。
协助诊断麻疹最常用的检查方法就是麻疹IgM抗体检测。抗体由特异性抗原刺激产生（这里说的就是麻疹病毒进入人体，然后人体的免疫系统开始工作，免疫细胞产生能识别它的抗体）。所以，可以通过检测血液中的麻疹IgM抗体帮助明确有无麻疹病毒感染。
从前驱症状开始到皮疹出现后3d～5d，从鼻咽部标本、血液中的白细胞和尿液标本中均能分离出麻疹病毒。典型麻疹病例出疹后3d内仅约70％左右的患者IgM阳性，4d～28d应为100％阳性（轻型麻疹病例IgM的产生会更晚一些）。
在麻疹早期，取病人鼻咽分泌物或血细胞或尿沉渣细胞，用免疫荧光或免疫酶法查麻疹病毒抗原，如阳性，可早期诊断。但抗原检测目前并未常规应用于临床，通常用于流行病学监测！
麻疹是一种具有强传染性的传染病。麻疹病毒全年都有活动，流行季节主要集中在冬春季。
2017年7月24日国家卫计委发布了麻疹诊断的行业标准（以下简称“2018新标准”），从2018年2月1日起开始实施。以下为该标准对于麻疹的最新诊断标准：
6.1在2018新标准中的麻疹的流行病史是指：
3.1.1在出疹前7d～21d与麻疹确诊患者有接触史。
3.1.2在出疹前7d～21d有麻疹流行地区居住或旅行史。
6.22018新标准中关于临床表现给出了以下四条：3.2.1发热，体温一般≥38℃。
3.2.3咳嗽、流涕、喷嚏等上呼吸道卡他症状，并有畏光、流泪、结膜炎症状。
3.2.4起病早期（一般于病程第2天～第3天）在口腔颊黏膜见到麻疹黏膜斑（Koplik斑）。
典型的麻疹，可以分为四期--潜伏期、前驱期、出疹期（极期）、恢复期。麻疹粘膜斑（Koplik斑）出现在前驱期，是麻疹早期临床诊断的重要依据。
6.32018新标准中实验室检查：
3.3.1采血前8d～56d内未接种过含麻疹成分减毒活疫苗，而出疹后28d内血标本中麻疹IgM阳性。
3.3.2咽拭子或尿液标本中麻疹病毒核酸阳性或分离到麻疹病毒。
3.3.3恢复期血标本麻疹IgG抗体滴度比急性期有≥4倍升高，或急性期抗体阴性而恢复期抗体阳转。
麻疹病毒核酸检测及IgG抗体检测多用于科研或流行病学监测，尚未在临床推广应用。
6.42018新标准中麻疹的诊断原则：是根据流行病学史、临床表现和实验室检测结果予以诊断。