2018年第二届脂质代谢与生物能学国际学术研讨会圆满成功
日期：2018-05-21浏览次数：15373
暖风迟日柳初含，杏花时节在江南，2018年4月1日至3日，由中国生物物理学会脂质代谢与生物能学分会主办，复旦大学附属中山医院、遗传工程国家重点实验室、生命科学学院、代谢病研究所和遗传与发育协同创新中心共同承办的“第二届脂质代谢与生物能学国际学术研讨会”在上海复旦大学附属中山医院顺利召开！
海内、外专家合影留念
李蓬理事长
开幕式上，李蓬理事长代表脂代谢学会向与会的国内外专家学者表示衷心感谢，并就近十年代谢领域取得的成果和进展进行回顾与总结，对未来发展做出了明确的展望。
金力副校长
金力副校长强调“学术交流”是一种无声的力量，此次会议对于推动国内脂代谢与生物能学发展及国内外交流合作起到举足轻重的作用。
樊嘉院长
樊嘉院长在致辞中对各位远道而来的专家学者表示热烈欢迎，并指出本次国际盛会将推动国内代谢领域同道与海内外著名专家的交流，促进临床研究和转化的发展。
本次大会在中国生物物理学会脂质代谢与生物能学分会的鼎力支持下,在众多代谢病学、生物能学领域权威研究机构及各大医院的全力配合下，必将会成为一次最精彩最前沿的的国际学术成果交流盛会，为与会专家学者和关心会议的各界人士带来一场完美的学术盛宴！
4月1日专题一：脂质合成、存储和降解（lipidsynthesis,storageanddegradation）。异常脂质代谢将引起肥胖、炎症、胰岛素抵抗、脂肪肝、动脉粥样硬化甚至肿瘤等疾病。此专题由美国佐治亚州立大学余立清教授、厦门大学赵同金教授、浙江大学王福俤教授、武汉大学王琰教授、礼来中国创新合作中心单倍教授、郑州大学第一附属医院康建胜教授共同主持。
来自UniversityofCalifornia,LosAngeles的KarenReue教授给大家汇报：“Lipinsregulatelipidsynthesisforautophagy,chylomicronproductionandmRNAsplicing”，其团队还发现lipin家族蛋白的其他生理功能。如lipin1在甘油三酯合成、自噬及乳糜微粒形成过程中的作用，以及lipin2/3在调节mRNA剪接过程中的作用。为此还进行了Lipin蛋白相互作用的筛选，并确定了它们之间的部分相互作用，包括与剪接体机制有关的作用：异常mRNA剪接的增加可能会导致小鼠和人类表现出Lipin缺陷的一些特征。她的汇报也为在场的参会者提供了许多新思路。
中科院遗传发育所黄勋研究员汇报了“TheYinandYangofchromatin-remodelingcomplexesinregulatinglipiddropletsize”，团队发现MRT蛋白与PZG-NURF相互作用，与plin1的启动子结合，通过染色质重塑调控plin1的表达，进而影响脂滴的大小。脂滴(LDS)是一种高度动态的细胞器，储存中性脂。通过果蝇基因过表达筛选，他们发现含有MYB/SAT类DNA结合域的MRT调节幼虫脂肪体的大小和脂质储存。MRT直接与染色质重塑复合物的组分相互作用，促进果蝇大LDS的形成。MRT与决定果蝇大小的启动子1结合，是决定果蝇大小的关键因素。他们的发现表明，在“开放”和“封闭”染色质状态之间的平衡对于关键lD大小调节是非常重要的。
中科院生物物理所刘平生教授汇报了“Thelipiddropletisamembrane-boundorganelleinprokaryotesandconservedtohumans”。他们团队通过对细菌脂滴蛋白的研究，发现从细菌到哺乳动物中的脂滴及脂滴蛋白在进化上是保守的，并且发现脂滴与DNA结合，在转录调控过程中发挥功能。细菌LDS可以与基因组DNA结合，促进转录调控。此外，与LDS的相互作用稳定了基因组，促进了极端环境下的生存。
随即，来自美国UniversityofMinnesota的DougMashek教授汇报了“Thebumpyandwindingroadoflipiddropletcatabolism”。他们实验室发现ATGL通过SIRT1信号途径调控自噬/脂噬，增加脂滴与溶酶体之间的接触，从而促进脂肪酸的氧化分解和脂滴的降解。但是，一个有待解决的重要问题是溶酶体衍生的FAs是如何在脂多糖之后被搬运到线粒体中的。DougMashek教授实验室的最新数据定义了溶酶体衍生的FAs在脂肪分泌后的搬运，并确定如何通过调控这些途径以达到调控细胞能量代谢的目的。
来自北京大学陈晓伟教授汇报了“InstheOutsoftheSecretoryPathwayinLipidMetabolism.”，利用生物素BirA*标记小G蛋白SAR1B的方法研究COPII的转运机制，阐述了COPII外周蛋白调控跨膜受体LMAN1的聚集，从而将与之结合的物质包裹进COPII中，并进一步从内质网转运到高尔基体。他们还进一步讨论SAR1B专门调控脂质运输的机制与对体内脂质代谢的贡献，以及在治疗动脉粥样硬化等疾病条件下的意义。
ATGL是脂肪分解过程中限速酶，来自MayoClinicCollegeofMedicine的刘军教授汇报了“ATGLanditsinhibitors:anintracellularbuffersystembetweenfatstorageandfatburning”，他们发现两个ATGL的抑制因子GOS2和HIG2，二者分别通过响应脂肪酸和氧的浓度来调控ATGL的活性。该团队早期的工作发现G0/G1开关基因2(G0s2)编码的一个小的碱性蛋白是ATGL的选择性抑制剂。总之，他们的工作揭示了内源性抑制剂对ATGL脂解作用的调节是一种促进细胞适应营养和低氧应激条件的统一机制。
美国辉瑞公司(Pfizer)的张蓓博士报道“ModulatingLiverMetabolismfortheTreatmentofNASH/NAFLD”，在高果糖饮食导致的脂肪肝模型中，己酮糖激酶（ketohexokinase，KHK）抑制剂可使肝脏脂肪积累以及高血脂症状得到改善；另外，通过激活肝细胞的AMPK通路也可起到减轻肝脏脂肪积累的效果。AMPK激活肝细胞对肝脏代谢的调节为降低肝脏脂质积累提供了另一种有效的途径，这些药物的靶向途径也为治疗NAFLD/NASH提供了新思路。
4月1日专题二：微生物和代谢，由上海交通大学附属瑞金医院王计秋教授、澳大利亚新南威尔士大学杨洪远教授、中国药科大学王丽蕊教授、中国药科大学孙宏斌教授以及中国科学院遗传与发育生物学研究所税光厚、中科院营养所尹慧勇共同主持。
中科院生物物理研究所刘志华研究员汇报了“Commensalbacteriatargethostintracellularmembranetrafficking”，该实验室发现，肠道菌群的代谢产物能够通过调节Nod1配体来影响胰腺B细胞胞内胰岛素小泡的转运过程，他们发现，共生菌可以直接进行选择性的货物分拣，从而促进Paneth细胞中溶菌酶的产生。此外，他们还发现肠道共生菌的代谢产物直接引导胰岛β细胞胰岛素囊泡的顺行转运，因此他们认为肠道微生物与宿主之间的这种相互作用机制能够调节宿主机体的血糖代谢。
美国UniversityofHawaii贾伟教授汇报了“Bileacid–microbiomecrosstalkinmetabolicdisorders”，胆汁酸（BileAcid）是体内最主要的调节肠道微生物组分的因子，过多的胆汁酸摄入能够导致机体肥胖。普洱茶能够通过调节胆汁酸的合成来影响肠道菌群的组分，进而改善宿主机体的代谢失衡状态。讨论了BAS对糖、脂代谢的影响，并探讨近年来通过对肝、肠、胰组织中BAS及其受体的操纵和肠-肝循环的改变来建立糖尿病血糖控制机制的研究进展。
瑞士UniversityofGenevaMirkoTrajkovski教授汇报的题目是“Gutmicrobiotaandenergyhomeostasis”，他指出脂肪发育和白色脂肪褐变，能够引起能量消耗增加和脂肪损失。然而，长期寒冷时，体重减轻，这是由于最大限度地增加热量摄取和增加肠道、绒毛和微绒毛长度的适应性机制造成的，冷刺激能够明显改变机体肠道微生物的组分，这种改变的肠道菌群可以提高宿主机体的胰岛素敏感性来促进宿主棕色脂肪的形成以及白色脂肪棕色化的过程，最终帮助宿主抵抗寒冷。
北京大学姜长涛教授汇报的题目：Ablationofgutmicrobiotaalleviatesobesity-inducedmetabolicdisordersbymodulatingbileacidmetabolisminhamsters，他们发现，抗生素处理后的仓鼠模能够改变胆汁酸代谢，进而通过减少肝脏脂肪合成和促进白色脂肪产热途径来减轻高脂食物诱导的葡萄糖不耐受和肝脏脂肪变性等过程，本研究对确定肠道微生物介导的胆汁酸代谢在调节天然“人化”动物模型---仓鼠的饮食诱导的肥胖、葡萄糖不耐受和肝脂肪变性中的作用具有重要意义。
复旦大学代谢组学专家唐惠儒教授汇报的题目是：AlteringGlutathioneBiosynthesistoOvercometheTKI-ResistanceofLungCancer，介绍了他们的最新研究进展——利用代谢组学揭示了非小细胞性肺癌药物抵抗的新机制。唐教授实验室研究发现，在Erlotinib敏感细胞降低GSH水平可以使细胞产生Erlotinib抵抗。在Erlotinib抵抗的细胞和非小细胞性肺癌组织中增加GSH水平，可以使细胞和肺癌组织对Erlotinib更为敏感。这一发现揭示了GSH信号通路在非小细胞性肺癌药物抵抗中的作用，为非小细胞性肺癌药物抵抗的治疗提供了新的有效途径。
清华大学药学院胡泽平研究员，重点介绍了该课题组以基于质谱的代谢组学和代谢流分析为技术主线，对造血干细胞和黑色素瘤代谢转移进行的深入研究。他汇报的题目是“ExploringCancerMetabolismusingMetabolomicsandMetabolicFlux”，胡泽平课题组开发了一种超高灵敏度的靶向代谢组学分析技术，使其能够在仅5000-10000个小鼠造血干细胞（HSCs）中进行代谢组学研究，进而发现，相较分化后细胞而言，HSCs中的维生素C发生了显著富集。该研究基于质谱的代谢组学及代谢流技术可以用于发现肿瘤细胞的异常代谢表型，并深入发掘其代谢分子机理，为抑制肿瘤转移提供新型治疗靶点。
4月2日专题三：脂滴跨膜运输和膜接触位点，由武汉大学的刘勇教授、上海交通大学的钟清教授、北京大学陈晓伟教授、苏州大学苏雄教授共同主持。
来自HowardHughesMedicalInstitute的JenniferLippincottSchwartz教授，报告题目为“Cross-talkbetweenlipiddroplets,autophagyandmitochondriadrivescellsurvivalunderstarvation”。JenniferLippincottSchwartz的研究团队应用新型活细胞成像的方法来可视化关键细胞器和代谢物，从而探索细胞在饥饿条件下的生存机制。他们发现，为了启动和维持大量的自噬和脂滴分解途径，饥饿的细胞需要迅速降低血糖水平。进一步研究表明，脂滴的消耗不仅依赖于线粒体管状网络的完整性，同时依赖于AMPK活化和核自噬机制。
来自澳大利亚新南威尔士大学的杨洪远教授的报告题目是“TheroleoflysosomalmembranelipidsinmTORC1signallingandautophagicflux”。他指出，晚期内涵体和溶酶体（LEL）的界膜脂质（例如磷酸肌醇和胆固醇）调节LEL的移位、成熟过程和功能。ORP1L是一种推定的脂质传感器/转运蛋白，专门定位于LEL。ORP1中高度保守的脂结合域ORP1-ORD能够运输固醇膜之间的磷脂酰肌醇如PI(4,5)P2或PI(3,4)P2，但不能运输磷脂酰肌醇一磷酸如PI4P，体外实验表明ORD1不能运输任何磷酸肌醇。
吴嘉炜的报告题目是“Molecularmechanismsoflipidbinding/transferbyORPfamily”。吴嘉炜的研究团队发现，ORP1能够在磷酸肌醇存在的前提下在膜之间运输固醇，且成功解出ORP1-ORD与胆固醇或磷酸肌醇嵌合的晶体结构，揭示相似但不相同的两种脂质结合模式。他们的ORP1结构采用“开放”构象，不同于在酵母Osh结构中观察到的“闭合”构象，且进一步的生化和细胞生物学分析表明磷酸肌醇是ORP1生理功能所需的，为我们提供了ORP家族膜间脂质转移的机理认识。
来自美国密歇根大学的LoisWeisman教授的报告题目是“Multiplemechanismsforthedynamicregulationofphosphoinositidelipids”，揭示了一些神经系统疾病与他们发现的一些突变过程有关，这些突变通过损害脂质PI3(5P2)的动态调节进而致病，不仅如此，LoisWeisman教授还确定了其中的三种调节机制，同时涉及了Fab1-Vac14-Fig4复合体内的构象变化。其一是Fab1激酶和CCR结构域之间的相互作用；其二，Pho85-Pho80及其人类同系物Cdk5-p35是PI3,5P2的正调控因子；其三，Weisman教授研究团队揭示了调控酵母Fab1的机制，并提供了这些机制也调控哺乳动物PIKfyve的证据。
来自英国伦敦大学的TimLevine教授的汇报题目是“LookingforLipidTraffic”，他们利用结构生物信息学的方法，确定了一个St家族的大蛋白，并发现这些蛋白都具有跨膜锚定结构域，且在ER上的扩散范围不超过20nm。因此，该团队将这个家族命名为LAM，即脂质转移蛋白锚定在膜接触位点。Levine教授介绍了他们最近在LAM结构域对胆固醇转移影响方面的研究成果，该结果显示，FIT/FITM蛋白是脂质磷酸转移酶（PAP-2）型酶，该酶能将酰基甘油从ER转移到脂滴。
威克森林大学的HarryKnot教授以“IndirectCalorimetry&functionalMicrobiomeresearch,fromAnimalModelstoHumanapplications.Technologies&OpportunitiesinResearch”为题，介绍了他们在TSE系统PhenoMaster新一代平台上开发的新技术，为研究人员从动物到人类的探索提供新工具，实现从动物到人类探索的完整研究路径。
4月2日专题四：转录和神经元代谢调节，主持人分别是复旦大学附属中山医院高鑫教授、新加坡杜克-国大医学院孙磊教授、哈尔滨工业大学/东北师大陈政教授、美国贝勒医学院的吴琦教授和北京生命科学研究所占成教授。
来自美国哈佛大学医学院的EvanRosen教授，他报告的题目是“Epigeneticandepigenomiccontrolofadiposemetabolism”。米色和棕色脂肪细胞响应于环境温度的降低而产生热量。利用体内细胞类型特异性分析，他们发现了一种独特的温度依赖性的米黄色但不是棕色的脂肪细胞的表观基因组可塑性，并且从棕色转变为白色染色质状态。他们进一步证明了，糖皮质激素受体和ZFP423的转录可以驱动热诱导的米色脂肪细胞的白化。这些研究确定了表观基因组和转录基础响应环境信号的细胞可塑性的例子。
美国密歇根大学的林建谍教授为我们带来了一场有关代谢生理和疾病的新机制探讨，他汇报的主题是“Nutrientsignalinginhomeostasisandmetabolicdisease”。在非酒精性脂肪肝（NAFLD）中肝脏脂肪的生成通过激活LXR-SRBEP1C途径而产生的。他们研究发现，在肥胖和NAFLD小鼠肝脏中表达的IncRNABlnc1的表达升高。CRISPR/CaS9介导的肝特异性失活的blnc1可抑制高脂饮食诱导的肝脂肪变性和胰岛素抵抗，并保护小鼠免受饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的影响。这些发现揭示了一种lncRNA-核糖核蛋白转录复合物，其使得过多的肝脏脂肪生成，从而加剧胰岛素抵抗和NAFLD。
来自美国宾夕法尼亚大学PatrickSeale教授，他的研究主要集中在关键转录因子在协调棕色和米色脂肪细胞分化和功能中的作用。他汇报的主题是“Regulationofbeigefatprogenitoractivityandadiposetissueremodeling”PRDM16的新研究使他们发现了成熟脂肪细胞旁分泌，在调节脂肪生成前体活性和脂肪组织重塑中的重要作用。一个PRDM16驱动的脂肪细胞氧化程序作用于祖细胞促进脂肪细胞分化，并且抑制脂肪前体细胞的成纤维激活。他们实验室正在进行的研究旨在确定该途径是否能在脂肪组织中被调控，以促进脂肪生成，减少纤维化和改善全身代谢疾病。他们实验室正在进行的研究旨在确定该通路是否可以在脂肪组织中调节以促进脂肪生成、减少纤维化和改善全身代谢疾病。
来自复旦大学附属中山医院李小英教授，他汇报的题目是“Theroleandmechanismofubiquitinationregulationininsulinresistanceanddiabetes”，他们发现胰岛素抵抗是2型糖尿病(T2DM)等代谢紊乱发生的关键因素，他们团队发现USP14的过表达促进了C57BL/6小鼠肝脏甘油三酯的积累，而USP14的基因消融或药物抑制则改善了肥胖小鼠的肝骨病、高血糖和胰岛素抵抗，提示泛素化在胰岛素抵抗和2型糖尿病的发生中起着重要作用。
来自厦门大学的林圣彩教授为我们带来了其在CellMetabolis杂志上在线发表的题为“AIDASelectivelyMediatesDownregulationofFatSynthesisEnzymesbyERADtoRetardIntestinalFatAbsorptionandPreventObesity”的研究论文，该工作揭示了名为AIDA的蛋白质介导的内质网降解途径通过降解脂肪合成途径的代谢酶，限制膳食脂肪在肠道的吸收这一机体内在的抵御肥胖的机制，而该工作所研究的AIDA就很可能是这样一种“浪费基因”。
来自美国加州大学洛杉矶分校的孔星星教授给我们带来了“NewInsightsonBrownAdiposeTissueinExercise”，给了我们新的启发和思考。骨骼肌和棕色脂肪组织(BAT)有着共同的谱系，随着运动通过各种肌肉运动的作用而增加褐变。他们先前的工作表明，BAT(Bati4ko)中转录因子IRF4的他们先前的工作表明，BAT(Bati4ko)中转录因子IRF4的丢失降低了适应性发热作用。并且，注意到这些小鼠的运动能力相对于同窝的野生型小鼠也有降低，在棕色脂肪组织中，IRF4的缺失诱导了肌源性基因的表达，包括分泌因子肌生长抑素(myostatin，已知的肌肉功能抑制因子)的增加。IRF4在棕色脂肪细胞中的过度表达降低了血清肌抑素水平，增加了肌肉的线粒体功能和运动能力。
来自美国哥伦比亚大学的强力教授，给我们带来了关于代谢疾病研究中的靶向机遇。他汇报的主题是“TheTargetingOpportunitiesinDiabesityResearch”他们团队发现并验证了一种新的、自然存在的米色脂肪库，即大腿脂肪组织(Tat)。冷暴露和罗格列酮对TAT的褐变有进一步的促进作用。RNA序列分析表明，与附睾和腹股沟脂肪相比，TAT中参与能量消耗途径的基因被上调，而调控炎症的基因则被下调。他指出，出乎意料的是，尽管有这种褐变效应，但脂肪组织中CBP的丢失对体重、脂肪或代谢的改善都是微乎其微的，但是他们的发现提高了褐变对整个代谢结果的生理意义的保守性。
来自于美国密歇根大学的芮良友教授的汇报题目是“Regulationoflipolysisandlipogenesisbyepigeneticfactors”，重点指出Snail作为转录抑制调控蛋白，通过调控靶基因表观遗传修饰，实现对ATGL、Acl、ACC等表达水平的调控，进而调控脂肪的降解和合成。Snail基因在肝脏中的特异性敲除，导致脂肪合成的上调，诱发脂肪肝病变。
UniversityofTexasSouthwesternMedicalCenter的JoelElmquist教授的汇报题目是“LeptinActiononPOMCNeurons:WhydoLeptinLevelsFallwithFasting”通过在成体动物POMC神经元中建立时空特异性敲除Leptin受体的小鼠模型，发现POMC神经元的Leptin信号，对葡萄糖代谢发挥重要作用。
来自中科院营养所的郭非凡教授介绍了“Aminoacidregulationofmetabolism”。他们利用Leucine缺失的饲养模型、PSAT1基因缺失模型等介绍了必须脂肪酸和非必须脂肪酸对mTOR、AMPK等代谢通路的调控，以及对胰岛素的敏感性和肝脏代谢等的重要调控机制。进一步指出，氨基酸对激素等的作用均发挥调控功能。
来自复旦大学的刘铁民教授介绍了POMC神经元中的ERStress在代谢调控中的重要功能。他汇报的题目是“CentralRegulationofMetabolismthroughERstress”，在POMC神经元中特异性表达Xbp1s，能有效抑制高脂饲料喂养诱导的肥胖症及糖尿病发展，改善Leptin及胰岛素敏感性，同时对肝的糖代谢发挥重要功能。他们还证实了POMC神经元中XBP1s的本构性表达有助于改善肝脏胰岛素敏感性和抑制内源性葡萄糖的产生，尤其是POMC神经元XBP1s水平的升高也通过细胞非自治机制激活了肝脏XBP1s轴，同时结果还确定了POMC神经元中ER应激与急性瘦素和胰岛素抵抗以及饮食诱导肥胖和糖尿病肝代谢的关键分子机制。
清华大学曾文文教授的汇报题目是“NeuralRegulationofWhiteAdiposeTissueMetabolism”。通过全组织免疫荧光及成像发现，在白色脂肪中密布交感神经纤维，同时交感神经呈现可逆性动态变化趋势，对低温诱导的白色脂肪组织棕化反应发挥重要功能。他们的研究揭示了神经传出信号与单个脂肪细胞之间的结构基础，对我们更好地理解生理和疾病条件下的白色脂肪组织代谢具有重要意义。
4月3日专题五：代谢热点问题（如AMPK、二甲双胍、棕色/米色脂肪）和技术，由中国医科大学徐晓军教授和复旦大学洪尚宇教授、南京医科大学第一附属医院周红文教授、上海大学肖俊杰教授、苏州大学徐璎教授、华东师范大学马欣然教授、南京大学模式动物研究中心王宏伟教授、中科院营养所李于教授、上海科技大学沈伟教授共同主持。
来自浙江大学的孟卓贤教授，为我们讲述了染色质重塑因子BAF60s在细胞能量感受和代谢调控中的作用，其报告的题目是“ChromatinremodelingfactorsBAF60sinnutrientsensingandmetaboliccontrol”。BAF60亚基作为一个连接器之间的核心SWI/SNF复合物和特异性转录因子。BAF60亚基有三种亚型：BAF60a、b和c。其在不同的代谢细胞类型中具有独特的功能，且组织分布模式和调节机制不同。孟教授汇报了他们最近发现的BAF60蛋白在调节营养、能量代谢的生理和疾病状态下的重要作用及其机制。
来自南京大学模式动物研究所的甘振继教授，为我们讲述了骨骼肌线粒体重塑与疾病，他汇报的主题是“Mitochondrialqualitydirectsmuscle-adiposedialoguetoalleviatedietaryobesity”。FUNDC1基因介导线粒体自噬，在控制肌肉的线粒体质量以及代谢稳态中起重要作用。在骨骼肌FUNDC1基因敲除小鼠（FUNDC1MKO）显示一个介导线粒体自噬LC3明显的缺陷和降低运动的表现。FUNDC1MKO小鼠抵抗高脂饮食诱导的肥胖和改善机体的胰岛素敏感性和葡萄糖耐量。这一通路的划分揭示了新的监管理念和扩大线粒体自噬作用。
来自中国医学科学院北京协和医学院药物研究所的李平平教授，她的汇报主题是“Macrophage-derivedGalectin-3CausesCellularandSystemicInsulinResistance”。Gal3是主要由巨噬细胞分泌的凝集素，在肥胖的人和小鼠体内升高。小鼠注射Gal3引起胰岛素抵抗和葡萄糖不耐受，而抑制Gal3，通过遗传或药理功能丧失,改善肥胖小鼠的胰岛素敏感性。重要的是，他们发现，Gal3能直接结合到胰岛素受体（IR），抑制IR酪氨酸磷酸化。这些结果阐明肝细胞中Gal3新的作用，脂肪细胞和肌细胞胰岛素抵抗，提示Gal3与炎症和胰岛素敏感性降低有关。抑制Gal3将是治疗胰岛素抵抗和糖尿病的新方法。
来自美国希望之城贝克曼研究中心王琼教授汇报的主题是“ReversibleDe-differentiationofMammaryAdipocytesintoAdiposePrecursor-likeCellsDuringLactation”。在女性妊娠期和哺乳期，脂肪细胞被产奶的腺泡所取代，然后在断奶后重新出现。她们发现，脂肪细胞在乳腺细胞如成纤维细胞去分化受体在孕期和哺乳期，保持脱分化。断奶后，去分化成纤维细胞增殖并重新分化为脂肪细胞。这种循环发生在多胎妊娠。这些观察揭示了终末分化的脂肪细胞在生理环境中经历重复的去分化和再分化周期的潜能。
武汉大学的宋保亮教授的汇报题目是“Newinsightsintocholesterolmetabolism”，他揭示了Hedgehog（Hh）信号通路在胚胎发育及肿瘤发生中起重要作用及该通路调控Smoothened（SMO）转导蛋白的分子机制——Hh蛋白可促进胆固醇共价修饰SMO蛋白，使之活化，同时该过程还可被Patched-1蛋白抑制。同时指出，不能被胆固醇修饰的SMO（D95N）突变对Hh刺激的睫状体定位是难治性的，并且不能激活下游信号传导。纯合子SmoD99N/D99N（小鼠中的等同残基）敲入小鼠具有严重心脏缺陷的胚胎致死性，将Smo敲除小鼠复性。
德克萨斯大学西南医学中心的JayHorton教授以“TargetingLipogenesisfortheTreatmentofNAFLD”为题，揭示了脂质合成与非酒精性脂肪肝（NAFLD）发病的密切关系，该实验室发现胞浆蛋白MIG12与乙酰辅酶A羧化酶（ACC）结合，可抑制柠檬酸诱导的ACC活化，在此基础上，他们进一步探讨多种脂质合成调控因子影响NAFLD病程的分子机制，并分析了其作为治疗靶点的可行性。
中科院营养所的陈雁教授汇报了“AGolgiproteincontrolsanabolismandcatabolismdependentonnutritionalstatus”，他发现，高尔基体蛋白PAQR3通过促进形成VPS34复合体，调控自噬过程的启动，此外，他们还发现PAQR3可以促进SREBP2蛋白水解，增强脂质合成，同时，PAQR3在肝脏还能调节PPAR的活性，进而影响脂肪酸β氧化和酮体生成。
来自上海第二军医大学的章卫平教授以“TranscriptionalRegulationoflipidmetabolism”为题，在大会上指出锌指蛋白ZBTB20在肝脏中通过调控ChREBP调节肝脏脂质代谢，在小鼠肝脏中特异性剔除ZBTB20，可显著降低血脂、减轻脂肪肝和改善胰岛素抵抗，揭示了ZBTB20调节肝脏脂质合成的分子机制。
来自南京医科大学的李仲教授以“TheroleofPNPLA7inregulatingthermogenesisofBATandbeigefatPNPLA7”为题，介绍了了有关棕色脂肪组织产热和米色脂肪组织形成的最新进展，他们发现了在小鼠脂肪组织中过表达PNPLA7会导致体温下降并且对低温非常敏感，与此同时还会抑制白色脂肪的褐化。反之，敲除PNPLA7就可以达到促进产热的效果。
来自北京大学分子医学研究所的刘颖教授介绍了“Apost-translationalregulationthatmodulatesamino-acid-dependentmTORC1activation,tumorigenesisandaging”，她介绍了细胞对于营养和能量感知的信号通路，mTORC1的激活受到胞质中氨基酸水平的调控，被GTP酶Rag招募至溶酶体后激活。
中科院动物所金万洙研究员介绍了“Roleofbrownadiosetissueinthetreatmentofmetabolicsyndrome”，他揭示了UCP1基因对猪脂肪代谢的影响机制，发现UCP1在猪的白色脂肪中表达，可以减少脂肪沉积，从而增加瘦肉率，同时提高猪的抗寒能力，为猪的新品种培育提供了良好的素材。
加州大学洛杉矶分校的美国国家科学院院士StephenGranvilleYoung教授向大家讲述了“TheroleofGPIHBP1,anendothelialcelltransporterforlipoproteinlipase,inhealthanddisease”。近期，他们利用氢氘交换质谱联用技术，进一步解析了GPIHBP1的蛋白结构，发现当蛋白中的酸性结构域结构紊乱时会加速氘的交换速率，进而影响其功能的实现；此外，利用NanoSIM技术，可进一步直观地观察到脂分解产物是如何进入心脏、肌细胞、线粒体及脂滴中，甚至可以观察到巨噬细胞内胆固醇的分布及代谢过程。
来自中科院营养所的应浩教授向大家讲述了“p38mitogen-activatedproteinkinaseinmetabolicregulation”，他的研究团队发现，p38α对肝脏糖异生过程发挥重要作用，利用p38α肝脏特异性敲除小鼠，研究阐明了该基因在正常生理及病理条件下对肝脏糖异生过程的调控作用，而该调控主要是通过抑制AMPK信号通路来实现的。同时，他们发现，脂肪组织特异性敲除p38α对小鼠棕色脂肪的产热影响并不大，却明显增强了皮下白色脂肪组织冷刺激后的棕色化过程，而白色脂肪的棕色化可增加小鼠的能量消耗，改善全身代谢状况。
来自复旦大学的王庆华教授的汇报题目是“GABApreventsfattyliverviasuppressinghepaticTNFaproduction”，并在报告中指出口服GABA可以在小鼠中减轻高脂诱导的肝脏胰岛素抵抗，并在Kupffercells中降低TNFa的含量。并且最新的机制研究表明GABA通过在肝脏巨噬细胞中抑制TLR4/NF-kB/TNF-a信号其作用。王教授的研究为使用GABA治疗二型糖尿病提供了理论依据。
上海营养所的丁秋蓉教授以“Highthrough-putstudiestoidentifynovelregulatorsinlipidmetabolism”为题，讲述了如何用CRISPR/Case9技术对报告基因系统进行筛选，用以鉴定脂代谢和肝脏发育中的调控因子。同时丁教授也阐述了一个化学药物筛选的平台。综合使用遗传和化学分子筛选，他们鉴定出一系列对脂代谢和肝脏发育的调节因子。
来自上海交通大学附属第六医院的刘军力教授向大家介绍了“AmelioratingdiabeticnephropathypathologybytranscriptionalsuppressionofTGFβ1”。糖尿病肾病（DN）是全球终末期肾病的主要原因。转化生长因子β1（TGFβ1）已被证明是发展DN的主要致病因素之一。然而，迄今为止，直接还原TGFβ1在临床试验中未能取得满意的结果。刘教授课题组通过质谱分析筛选的转录因子YY1能够强烈地抑制TGFβ1的转录活性。
最后，本次脂质代谢与生物能学会在杨洪远教授的主持下画上了一个圆满的句号。此次大会不仅为学生们献上了一场丰富的学术盛宴,也促进了参会专家学者们的相互了解,交流与合作，推动了脂质代谢与生物能学的发展，为国以及全人类健康做出了贡献。
为鼓励学术交流多样化，本届会议于4月1日晚以墙报（Poster）学术交流形式，设立专门的墙报展示区，主要是各高校及研究院的研究生展示成果。同时为了鼓励年轻学者充分利用墙报展示自己的研究成果，本次会议特别设立“最佳墙报奖”，由墙报评审委员会评选。委员会成员包括中国科学院遗传与发育生物学研究所黄勋教授、北京生命科学研究所占成教授、梅奥临床医学院刘军教授、哈尔滨工业大学陈政教授、南京大学甘振继教授、中国医学科学院北京协和医学院药物研究所李平平教授、复旦大学洪尚宇教授、美国哥伦比亚大学强力教授、南京大学模式中心王宏宇教授及清华大学王一国教授。
在学术报告间息，墙报展示者积极主动地给与会老师及同学介绍和交流自己的研究成果，并一起讨论墙报内容，相互学习科研方法、思路和技术等，体现出十分良好的学术交流氛围。本次会议的论文墙报展，都是与脂质代谢和生物能学有关的领域，内容紧跟学术前沿，充分体现了年轻科研工作者的创新精神和严谨的工作态度。
4月2日晚，2018年第二届生物物理学会脂质代谢与生物能学分会年会暨国际学术研讨会的会议晚宴上，会务组颁发了第二届生物物理学会脂质代谢与生物能学分会年会设置的三项大奖。
首先，本次大会主席—清华大学的李蓬院士宣布，获得青年科学家奖的两位分别是清华大学的曾文文教授和北京大学的刘颖教授。美国科学院院士，加州大学洛杉矶分校的SteveYoung教授和TSE公司总裁林芳女士为获奖者颁奖。
中国科学院遗传与发育生物学研究所的黄勋研究员宣布，获得研究生最佳墙报奖的三位分别是南京大学模式动物研究所的付婷婷（题目：Mitophagydirectsmuscle-adiposedialoguetoalleviatedietaryobesity）、中国科学院深圳先进技术研究院生物医药与技术研究所的杨萌（题目：Estrogen-RelatedReceptorαFineTunesHepaticLipidMetabolism）、清华大学的宋文新（题目：AblationofSlc22a3bluntscatecholaminecatabolismtodrivebrowningofwhiteadiposetissuethroughactivatingβ-adrenergicreceptor）。武汉大学的宋保亮教授、詹宁斯农场研究院的JenniferLippincott-Schwartz教授为获奖的三位同学颁奖。
接下来，澳大利亚新南威尔士大学的杨洪远教授宣布，获得东北和西部青年教师奖的六位分别是西安交通大学的宋琳、东北师范大学的范玉莹、西安交通大学第二附属医院的卫阳、中国科学院昆明动物研究所的张林强、吉林大学第一医院的彭恭、西北农林科技大学的褚瑰燕。中科院生物物理所的刘平生研究员、美国密西根大学的林建谍教授、美国加州大学洛杉矶分校的KarenReue教授、美国德克萨斯大学西南医学中心的JayHorton教授、美国哈佛医学院贝斯以色列女执事医疗中心的EvanD.Rosen教授、英国伦敦大学的TimLevine教授为获奖者颁奖。