病例报道闭塞性细支气管炎患儿行扁桃体腺样体切除术中麻醉管理一例气道呼吸道罕见疾病

闭塞性细支气管炎患儿行扁桃体腺样体切除术中麻醉管理一例

刘光刘朝阳乔伟娜张玲刘支娜

首都医科大学附属北京儿童医院保定医院麻醉科

通信作者：刘支娜

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患儿，男，8岁，123cm，22.5kg，ASAⅢ级，因“间断咽部红、肿、痛伴入睡打鼾7年”入院。2019年患有手足口病、重症渗出性多形红斑，目前已治愈；2020年诊断患有闭塞性细支气管炎，后因反复喘息咳痰，每日予布地奈德雾化治疗至今。查体：意识清楚，发育尚可，胸廓隆起，听诊双肺喘鸣音，爬楼1层喘息气促明显。肺部高分辨率CT示：肺内改变，考虑闭塞性细支气管炎，左支气管内稍高密度影，考虑分泌物；左肺磨玻璃影较前显著，左上叶闭塞性细支气管炎内支气管张力减低，右侧闭塞性细支气管炎，较前显著；两肺透光度较前增高，左上叶闭塞性细支气管炎内支气管充气较前明显，右侧闭塞性细支气管炎，支气管扩张较前明显（图1）。肺功能检查示：混合性通气功能障碍（重度阻塞伴轻度限制）。支气管舒张试验阴性。心脏超声示：心脏结构和功能未见明显异常。全外显子基因检测未发现变异。肝肾功能未见明显异常。安静吸空气状态下血气分析：pH7.36、PaCO240.1mmHg、PaO267mmHg、Lac2.2mmol/L。入院诊断为“扁桃体腺样体肥大、慢性扁桃体炎”，拟在全麻下行“扁桃体腺样体切除术”。

讨论闭塞性细支气管炎是一种临床少见的细支气管损伤后炎症及纤维化所致的慢性气流阻塞综合征［1］，由于炎症和免疫反应损伤细支气管上皮及上皮下组织，机体异常的上皮再生和组织修复导致病变。常见病因有腺病毒感染、重症渗出性多形红斑和移植后急性排斥反应［2］。本例患儿曾患有重症渗出性多形红斑，随后出现反复呼吸道感染，咳痰症状明显，活动耐力降低等，这可能是闭塞性细支气管炎的病因。临床表现以活动后气促和咳嗽为主，影像学表现以呼气相高分辨率CT出现“马赛克”灌注征为特征［3］，呼吸功能以阻塞性通气功能障碍为主。有关闭塞性细支气管炎文献报道数量较少，且尚无统一的诊疗标准，目前以糖皮质激素辅以支气管扩张剂对症支持治疗为主。

本例患儿高分辨率CT显示细支气管闭塞程度逐渐加重，且术前PaO2降低提示存在轻度缺氧，爬楼试验提示患儿对氧耗增加的耐受极差，麻醉风险较高，因此麻醉管理以降低氧耗、保证氧供和避免小气道痉挛为原则。

麻醉前1d增加糖皮质激素雾化频率，并于入室前再临时吸入一次以进一步降低其气道敏感性，减少围麻醉期发生小气道痉挛的几率。考虑到患儿处于学龄期，常规入室可能会出现紧张哭闹等情绪波动进而导致HR增快和氧耗增加。该患儿入室前接受口服咪达唑仑镇静，入室前后HR波动低于10%提示效果确切。肺部高分辨率CT显示小气道闭塞程度持续进展，因此，评估为可疑通气困难气道，宜先行通气试验检测其气道通畅性和呼吸方式改变后的氧合状况，即在吸氧去氮后，给予较高浓度七氟醚逐渐加深麻醉，将患儿自主呼吸逐渐调整为手控辅助呼吸，观察其气道通畅性和SpO2变化情况，如过程平稳则可常规诱导后行气管插管，若出现通气困难或SpO2下降，则可及时停用七氟醚待患儿自主呼吸恢复和苏醒后再选用其他通气方案，如尝试高频喷射通气等。本例患儿行通气试验手控辅助呼吸气道峰压稍高，但呼吸道通畅度尚可，潮气量与SpO2均在正常范围，显示可以谨慎进行常规麻醉诱导与气管插管。麻醉诱导使用利多卡因和甲泼尼松龙可降低插管时气道反应和预防小气道痉挛，此外利多卡因还有稳定循环的作用。

本例患儿支气管舒张试验阴性提示闭塞性细支气管炎对β2受体激动药不敏感。闭塞性细支气管炎与支气管哮喘临床表现相似，均有咳嗽、喘鸣等症状，但前者症状进行性加重而非间断发作与缓解，且肺功能损害重，亦缺乏过敏证据，对支气管扩张药物疗效欠佳。因此术中宜保证足够麻醉深度，避免浅麻醉导致支气管痉挛发生，亦能减少循环波动造成氧耗增加。吸入麻醉药有一定扩张支气管的作用，所以术中维持可以吸入麻醉为主。本例患儿吸气峰压较高与小气道改变有关，呼吸模式采用压力控制容量保证通气模式和肺保护性通气策略，避免加重肺损伤。术中血气结果提示呼吸模式和参数设置合理。

对于闭塞性细支气管炎患儿，常规拔管方案可引起剧烈呛咳使氧耗增加甚至发生支气管痉挛，因此宜在术毕即刻而非拔管时清理呼吸道，以减少对气道的刺激。术毕将瑞芬太尼调整为小剂量持续泵注至出室，在不影响苏醒的同时能做到平稳拔管，本例患儿恢复期HR波动较小显示上述措施有效。此外诱导期给予足够剂量舒芬太尼，也在一定程度上保障了术后镇痛的延续性。

综上所述，闭塞性细支气管炎患儿的麻醉管理需要根据病情进展实施个体化麻醉方案，本例患儿的麻醉管理取得了理想结果。但由于本病发病率较低，手术的麻醉管理仍需进一步探索。