向您详细介绍代谢性酸中毒的病理病因，代谢性酸中毒主要是由什么原因引起的。
代谢性酸中毒病因主要病因：高AG正常氯性代谢性酸中毒
D型乳酸性酸中毒见于空-回肠短路手术或小肠切除后等。乳酸杆菌寄生于小肠下部，需要利用葡萄糖及淀粉生长，产生D型乳酸。正常情况下该两种原料在小肠上部均已被吸收，因此产生的D型乳酸很少。该种手术后肠道常产生大量D型乳酸，体内乳酸脱氢酶并不能将D型乳酸转化为丙酮酸，因此在手术后D型乳酸大量进入体内，患者常在餐后特别进食大量碳水化合物以后出现一些神经系统症状，包括头晕、语言障碍、记忆丧失等类似醉酒症状。
(2)酮症酸中毒：酮症酸中毒为乙酰乙酸及β-羟丁酸在体内(特别是细胞外液)的积聚，还伴有胰岛素降低，胰高血糖素、可的松、生长激素、儿茶酚胺及糖皮质激素等不同程度的升高，是机体对饥饿的极端病理生理反应的结果。乙酰辅酶A在线粒体内通过两个途径产生，即丙酮酸的氧化及脂肪酸的氧化，随后进入三羧酸循环氧化为CO2并产生能量。当超出氧化能力时，两分子乙酰辅酶A结合形成乙酰乙酸，后者可转化为丙酮(非酶作用)或β-羟丁酸。丙酮虽为酮体，但不是酸，不影响血HCO3-，可由肺呼出。而乙酰乙酸及β-羟丁酸的积聚则影响HCO3-，出现酸中毒。饥饿时，脂酶活性上升，脂肪分解代谢增强，最终使乙酰辅酶A的生成大量增加，超出其氧化能力。
(3)药物或毒物所致的代谢性酸中毒：主要为水杨酸类及醇类有机化合物，包括甲醇、乙醇、异丙醇等。
2.正常AG高氯型代谢性酸中毒主要因HCO3-从肾脏或肾外丢失，或者肾小管泌H减少，但肾小球滤过功能相对正常引起。无论是HCO3-丢失或肾小管单纯泌H减少，其结果都是使HCO3-过少，同时血中一般无其他有机阴离子的积聚，因此Cl-水平相应上升，大多呈正常AG高氯型酸中毒。
②尿道旁路手术：如输尿管乙状结肠吻合术后的患者常有明显高氯性酸中毒，这是因为：
A.结肠可以将在吻合口处将经输尿管排出以及肠道产生的NH4直接重吸收，然后在肝脏分解成NH3及H。
B.乙状结肠肠腔侧有HCO3-/Cl-交换，正常情况下将HCO3-转运到肠腔，而Cl-重吸收;手术后由于大量含Cl-的尿液经输尿管进入乙状结肠，Cl-被大量重吸收，HCO3-大量分泌，可造成明显高氯性酸中毒。
③酸性盐类进入体内过多：主要由过多进入体内的氯化铵、盐酸精氨酸、赖氨酸等引起。许多肠道外营养液中含有精氨酸、赖氨酸等，代谢后可产生HCl，也有可能导致酸中毒。
④慢性呼吸性碱中毒：当呼吸恢复正常时，可出现短暂的高氯性酸中毒。因呼吸性碱中毒时肾脏NH4及TA排泌均减少，同时有轻度细胞外液容量减少，可刺激Cl-的潴留。该过程一般在2～5天内恢复正常。
(2)肾性：大部分肾性高氯性酸中毒为肾小管酸中毒。
二、发病机制1、血液的缓冲作用及细胞内缓冲的代偿调节作用代谢性酸中毒时，血液中增多的H可立即被血浆缓冲系统所缓冲，通过上述反应，血浆HCO3-及缓冲碱被消耗，生成的H2CO3可由肺排出。细胞内缓冲多在酸中毒2～4h后发生，细胞外液中增多的H向细胞内转移，为细胞内缓冲碱所缓冲，而细胞内K向细胞外转移，以维持细胞内外电平衡，故酸中毒易引起高血钾。
2.肺的调节血液H浓度增加，刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性引起呼吸中枢兴奋，明显的增加肺的通气量，使PaCO2继发性降低，维持HCO3-/H2CO3的比值接近正常，使血液pH值趋向正常。呼吸的代偿反应是非常迅速的，一般在酸中毒10min后就出现呼吸增强，30min后即达代偿，12～24h达代偿高峰，代偿最大极限是PaCO2降到10mmHg(1.33kPa)。
3.肾的调节除肾功能异常引起的代谢性酸中毒外，其他原因引起的代谢性酸中毒，肾通过排酸保碱发挥重要的代偿功能。酸中毒时肾小管上皮细胞中碳酸酐酶活性增高，促进肾小管泌H和重吸收HCO3-增加;磷酸盐酸化增加;但肾小管泌NH4增加是最主要的代偿机制。肾代偿一般在3～5天内发挥最大效应。酸中毒时钾平衡常有较大影响，酸中毒早期肾对K排泄减少，但以后则明显增加。这是由于酸中毒后，血钾上升，刺激醛固酮分泌以及抑制近端小管对HCO3-的重吸收，使到达远端小管滤液增加，使尿钾排出增加。