长期饮酒者容易发生胰腺炎，在此基础上，当某次大量饮酒和暴食的情况下，促进胰酶的大量分泌，致使胰腺管内压力骤然上升，引起胰腺泡破裂，胰酶进入腺泡之间的间质而促发急性胰腺炎。酒精与高蛋白高脂肪食物同时摄入，不仅胰酶分泌增加，同时又可引起高脂蛋白血症。这时胰脂肪酶分解甘油三酯释出游离脂肪酸而损害胰腺。
二.血管因素
胰腺的小动、静脉急性栓塞、梗阻，发生胰腺急性血循环障碍而导致急性胰腺炎;另一个因素是建立在胰管梗阻的基础上，当胰管梗阻后，胰管内高压，则将胰酶被动性的“渗入”间质。由于胰酶的刺激则引起间质中的淋巴管、静脉、动脉栓塞，继而胰腺发生缺血坏死。
三.梗阻因素
由于胆道蛔虫、乏特壶腹部结石嵌顿、十二指肠乳头缩窄等导致胆汁反流。如胆管下端明显梗阻，胆道内压力甚高，高压的胆汁逆流胰管，造成胰腺腺泡破裂，胰酶进入胰腺间质而发生胰腺炎。
四.外伤
胰腺外伤使胰腺管破裂、胰腺液外溢以及外伤后血液供应不足，导致发生急性重型胰腺炎。
五.感染因素
急性胰腺炎可以发生各种细菌感染和病毒感染，病毒或细菌是通过血液或淋巴进入胰腺组织，而引起胰腺炎。一般情况下这种感染均为单纯水肿性胰腺炎，发生出血坏死性胰腺炎者较少。
六.代谢性疾病
可与高钙血症、高脂血症等病症有关。
七.其他因素
如药物过敏、血色沉着症、遗传等
急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。病变程度轻重不等，轻者以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后良好，又称为轻症急性胰腺炎。少数重者的胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克等，病死率高，称为重症急性胰腺炎。临床病理常把急性胰腺炎分为水肿型和出血坏死型两种。
1.腹痛
急性胰腺炎多数为突然发病，表现为剧烈的上腹痛，并多向肩背部放射，病人自觉上腹及腰背部有“束带感”。腹痛的位置与病变的部位有关，如胰头的病变重者，腹痛以右上腹为主，并向右肩放射;病变在胰尾者，则腹痛以左上腹为重，并向左肩放射。疼痛强度与病变程度多相一致。若为水肿性胰腺炎，腹痛多为持续性伴有阵发加重，采用针刺或注入解痉药物而能使腹痛缓解;若为出血性胰腺炎，则腹痛十分剧烈，常伴有休克，采用一般的止痛方法难以止痛。
2.恶心呕吐
发病之初即出现，其特点是呕吐后不能使腹痛缓解。呕吐的频度亦与病变的严重程度相一致。水肿性胰腺炎中，不仅有恶心，还常呕吐1～3次不等;在出血性胰腺炎时，则呕吐剧烈或为持续性频频干呕。
3.全身症状
可有发热，黄疸等。发热程度与病变严重程度多一致。水肿性胰腺炎，可不发热或仅有轻度发热;出血坏死性胰腺炎则可出现高热，若发热不退，则可能有并发症出现，如胰腺脓肿等。黄疸的发生，可能为并发胆道疾病或为肿大的胰头压迫胆总管所致。
这两种原因引起的黄疸需要结合病史、实验室检查等加以鉴别。
有极少数患者发病非常急骤，可能无明显症状或出现症状不久，即发生休克或死亡，称为猝死型或暴发性胰腺炎。
1.白细胞计数
轻型胰腺炎时，可不增高或轻度增高，但在严重病例和伴有感染时，常明显增高，中性粒细胞也增高。
2.淀粉酶测定
这是诊断急性胰腺炎的重要客观指标之一，但并不是特异的诊断方法。在发病早期，胰腺血管有栓塞以及某些出血坏死性胰腺炎时，由于胰腺组织的严重破坏，则可不增高。有时休克、急性肾功能衰竭、肺炎、腮腺炎、溃疡病穿孔以及肠道和胆道感染的情况下，淀粉酶也可增高。因此，有淀粉酶增高时，还需要结合病史、症状与体征，排除非胰腺疾病所引起的淀粉酶增高，才能诊断为急性胰腺炎。
值得提出的是，淀粉酶的增高程度与炎症的轻重不一定成正比，如水肿性胰腺炎时，淀粉酶可以达到较高程度，而在某些坏死性胰腺炎，由于胰腺组织的大量破坏，淀粉酶反而不增高。
关于血清淀粉酶与尿淀粉酶何者准确，文献上有分歧。有人认为，血清淀粉酶的测定准确，有人则认为尿淀粉酶测定准确，而且尿液收集容易，可反复进行检查。因此，目前临床上以测定尿淀粉酶者较多。
3.血液化学检查
重型胰腺炎时，二氧化碳结合力下降，血尿素氮升高，表明肾脏已有损害。胰岛受到破坏时，可有血糖升高，但多为一过性。出血性胰腺炎时，血钙常降低，当低于7mg%时，常示预后不良。
4.腹腔穿刺术
对于有腹腔渗液的病例，行腹腔穿刺术有助于本病的诊断。穿刺液多为血性，如淀粉酶测定增高，即可确诊为该病。
5.淀粉酶同工酶检查
6.放射免疫胰酶测定(RIA)
因淀粉酶测定对胰腺炎的诊断没有特异性，随着免疫测定技术的进步，许多学者寻找更为准确的诊断方法，即胰酶的放射免疫测定法。当前，测定的酶大致有以下几种。
(1)免疫活性胰蛋白酶(IRT)：
(2)弹力蛋白酶Ⅱ(elastaseⅡ)：
应用放射免疫法可测定血清免疫活性弹力蛋白酶(IRE)。由于胰腺全切除后血清IRE可以消失，故对该酶的测定可有特异性。
(3)胰泌性胰蛋白酶抑制物(PSTI)：
PSTI是由胰腺腺泡分泌，能阻抑胰内蛋白酶的激活。由于它是一种特异性胰蛋白酶抑制物，存在于胰液与血液中，测定其含量不仅能早期诊断急性胰腺炎，还能鉴别病情轻重程度，有利于病情观察。
一、对消化系统的危害：无论是轻型胰腺炎或重型胰腺炎，消化系统各脏器均可发生变化，如表现为腹痛、恶心、呕吐、消化道出血、黄疸、肠麻痹、肠梗阻、腹膜炎、假性囊肿和腹腔脓肿等，较为常见，更是被大多数患者所熟知，本文不再赘述。
二、对心脏的损害：急性胰腺炎时心脏可有不同程度的反应，轻者仅有心率增快、心律不齐等表现，重者可发生心肌梗死、心源性休克、心室颤动及心跳骤停，偶然也可能发生心包炎或心包积液，甚至因心包压塞而致死。急性胰腺炎时心电图出现异常既有其本身的影响，也要考虑有无急性胰腺炎合并心脏病变存在，因此要注意病史询问及相应的检查，以便作出正确判断。鉴于急性胰腺炎时心电图异常较常见，对急性胰腺炎病人应常规做心电图检查，异常者则进行心电监护，并及时复查和随访。
三、对呼吸系统的损害：急性胰腺炎时呼吸系统并发症相当多见，约有百分之70的急性胰腺炎病人有不同程度的呼吸功能不全表现。急性胰腺炎的呼吸系统病变可能会给治疗带来困难，是急性胰腺炎早期死亡的主要原因之一。重症急性胰腺炎病人的主要肺部病理表现为肺泡及间质水肿、微小肺不张、肺泡出血等变化。病程l—2周内死亡者除上述病变外还有透明膜样物覆盖、上皮细胞增生等病变发生。
四、对肾脏的损害：急性胰腺炎可合并有肾脏损害，但不同病人肾脏损害的程度可不相同，轻者仅出现轻度肾小管及肾小球功能异常，重者则可发生致命性的急性肾衰竭。严重的肾脏损害被称为胰性肾病，其发生率在重症急性胰腺炎可达百分之23，死亡率可达百分之50。因此，应充分认识到及时处理肾功能障碍的重要性。引起肾脏损害的原因是多方面的，休克缺氧、胰源性肾毒素和免疫复合物等，都能引起对肾脏的危害。
五、对神经系统的危害：重症急性胰腺炎病人，由于大量活性蛋白水解酶、磷脂酶A等进入脑内，可损伤脑组织和血管，引起中枢神经系统损害症候群，此症候群称为胰性脑病。胰性脑病是重症急性胰腺炎比较常见的并发症，发生率为百分之35。在一项研究中发现，胰性脑病在急性胰腺炎中的发病率为百分之9.18，死亡率达百分之66.7，胰性脑病在重型病例中的发生率为轻型者的7倍。胰性脑病的发病机制尚未完全明确，多数学者认为是因为大量胰酶逸脱进入血液循环，引起脑血管病变，从而出现多种精神和神经症状。近年来，逐渐认识到磷脂酶A在胰性脑病的发生中起重要作用。
六、对血液系统的危害：急性胰腺炎可出现多种胰外表现，但血液系统的变化较少。常见的血液系统变化有以下几点：白细胞数急剧增多，凝血功能异常、高铁血红素白蛋白血症、皮肤瘀斑等。