颅脑损伤后原发或者继发损伤等多种病理生理机制的共同作用可导致脑水肿。随着ICP的升高，脑组织移位甚至形成脑疝，导致残疾甚至死亡。
在过去20年间发表的大多数临床观察性研究中，所应用的手术技术、时机及患者群体的数据各不相同。即将发表的一项新的RCT将评估以ICP为目标的内科治疗失败后，大骨瓣减压术作为二线治疗方案的作用有望提供更多的证据支持或不支持该干预措施。
推荐
1.I级:该主题目前缺乏足够的证据支持I级推荐。
2.IIA级:对于有弥漫性损伤的重型TBI的患者（没有占位性病变），ICP>20mmHg超过15min，而且在1h内对一线的治疗方法反应差者，双额去骨瓣减压并不能改善其伤后6个月的扩展格拉斯哥预后评分（GOS-E)。故双额去骨瓣减压不推荐应用于此类患者，但该手术已被证实可以降低ICP和缩短重症监护病房(intensivecareunit，ICU)住院天数。额颞部的大骨瓣减压术(不小于12cmx15cm或直径15cm)优于额颞小骨瓣减压术，可减少重型TBI患者的死亡率并改善神经功能结局。
与之前版本的差别
去骨瓣减压是第四版的一个主题。去骨瓣减压以往纳入外科指南中。
2.预防性亚低温
目前认为亚低温能够在代i射紊乱时保护细胞和组织。在急性冠脉综合征所致的心跳骤停治疗中，有研究支持亚低温作为治疗的标准流程之一,可起到神经保护作用。应用亚低温治疗中枢神经系统创伤导致的组织损伤由来已久，但治疗的获益尚未得到肯定。除了对神经元的保护作用,亚低温更广为人知的作用是降低颅内压。不过，亚低温也有风险，包括凝血障碍和免疫功能抑制，深度低温甚至有额外的心律失常和死亡风险。
1.I和IIA级:该主题目前缺乏足够的证据支持I级推荐。
2.IIB级:不推荐早期(2.5h内）,短期(创伤后48h)预防性亚低温来改善弥漫性创伤患者的预后。
3.高渗性治疗
早在1783年，Monro，Kellie和其他研究者已经发现颅内压力是恒定的。Weed和McKibben发现静脉注射高渗液体或者低渗液体可导致脑容积动态变化，这项研究具有里程碑意义，驳斥了长久的教条。从此静脉注射高渗药物成为颅内高压和脑疝综合征的常规治疗手段。然而,理想的药物和给药方式(例如剂量，静脉推注还是持续静脉输注)及其精确的作用机制仍在探索之中。
甘露醇和高渗盐水是在北美常用的高渗药物。特定的环境选择特定的制剂。应用高渗盐水对低钠的患者可能存在风险。尽管甘露醇可以被用作容量复苏液体，但其利尿作用对低血压患者是不利的，需要注意及时补充丢失的血容量。过去认为甘露醇是通过单纯脱水作用达到降低颅压的目的，实际上甘露醇和高渗盐水，至少部分通过降低血粘度,改善微循环的血流从而收缩软脑膜微小动脉,导致脑血流容积降低来降低颅内压力。
1.I级，II,级和III级
尽管高渗性治疗能够降低颅内压力，但其对患者临床预后的作用仍缺乏足够的证据，难以获得本指南的推荐，也不能获得某种高渗药物在重型颅脑损伤患者的应用的推荐。
2.第三版指南的推荐内容支持证据不能满足现行标准
(1)剂量为0.25~1g/kg的甘露醇能够有效控制升高的颅内压力。应避免血压过低(收缩压<90>。
(2)对于有小脑幕切迹疝症状或非颅外原因所致的进行性神经功能恶化，颅内压监测前需要限制使用甘露醇。
本委员会一致认为高渗药物对重型TBI救治是有效的，但根据现时循证医学严格标准筛选的文献资料尚不能支持对此内容进行推荐。
第三版指南有关高渗药物的推荐是基于一项2级研究和九项3级研究，其中2级研究并非针对本主题的比较研究，另外六项3级研究也不是比较研究因而都从本次指南剔除。
我们在第四版指南编写期间着重搜索针对不同的高渗药物及其用法的疗效比较研究的新证据。
4.脑脊液引流
重型TBI患者脑室外引流（EVD)系统的管理仍是一个充满争议的主题。处于关闭状态的EVD可用于监测ICP,而处于开放状态的EVD能引流CSF。临床实践中EVD应保持关闭或开放状态基于多个变量而存在广泛差异，如患者年龄、医疗中心资源、医生偏好等。本章节的目标是介绍目前EVD管理的选项，并回顾可用于指导该主题决策的证据。
1.I和II级:该主题目前缺乏足够的证据支持I和II级推荐。
2.III级:可考虑应用于中脑水平调零的EVD系统进行持续性CSF引流,该方法在控制ICP上可能较间断注引流更为有效。
对于GCS<>的患者，可考虑伤后12h内进行CSF引流以降低ICP。
CSF引流为加人第四版的新主题,是一项降低颅内压的潜在治疗。
5.通气治疗
重型颅脑损伤患者因为容易出现误吸、呼吸驱动力及功能障碍等问题而需要进行确切的气道保护。脑疝发生时他们还可能需要进行短暂的过度通气作为紧急的救治措施。保持正常的肺通气量是重型颅脑损伤患者未发生脑疝时的通气目标，也就是保持正常的动脉血液中二氧化碳分压(PaC02)为35~45mmHg。呼出二氧化碳是机体清除代谢产物的过程，在高代谢状态时机体通过增快呼吸频率来降低PaC02水平。PaC02是二氧化碳动脉水平的测定,高度依赖于代i射率。在正常情况下,PaC02是决定脑血流量(CBF)的最重要因素,PaC02在20~80mmHg范围内与CBF呈线性关系。在满足大脑代谢需求时CBF是非常重要的,PaC02水平降低可导致CBF减少，可能导致脑缺血;而PaC02水平升高则会导致大脑充血和ICP升高。因此,在正常和异常条件下提供最优的CBF都是很重要的。
接受机械通气的重型颅脑损伤患者可以通过调节潮气量和呼吸频率来严格控制PaC02水平。以往的研究表明脑创伤后患者出现脑充血状态比脑缺血更为常见，因此推荐过度通气治疗策略。然而，最近的研究发现，重型颅脑损伤发生后大脑的代谢率并不总是低下，而是一个可变量，事实上许多研究已经证实了重型颅脑损伤后大脑存在脑缺血的状态，这改变了长期以来存在的对这类患者的通气治疗建议。因为脑代谢率不是一个TBI后普遍测量的参数，尚不可能给这些患者提供与之匹配的CBF治疗方案。因此,TBI患者脑缺血的高发生率需要保持正常的肺通气状态来提高安全性，以防止进一步发生脑缺血和脑梗塞。
1.I级或IIA级:没有足够的证据来获得I级或na级推荐。
2.IIB级:不推荐长期预防性过度通气PaC02≤25mmHg。
如下所示,第三版指南中一些来自于病例系列研究的III级推荐将不再采纳。由于目前尚缺乏比较性的研究结果来支持正式的推荐，委员会在此重申了第三版指南中的一些III级推荐，这样做是为了使人们充分认识到过度通气仅作为一项某些情况下可能使用的临时性治疗措施。（参考第三版指南中其支持研究的小结)。
3.没有达到当前标准的第三版指南中的推荐
(1)推荐过度通气作为降低颅内高压的临时性措施。
(2)伤后24h内因为CBF经常严重减少而应避免过度通气。
(3)如果使用过度通气，推荐使用颈静脉氧饱和度(Sj02)或脑组织氧分压监测(BtP02),以利于监测脑氧输送。
本章标题从第三版指南中的“过度通气”改为第四版指南的“通气治疗”。
6.麻醉剂，镇痛剂和镇静剂
麻醉剂、镇痛剂和镇静剂基于多种原因是治疗急性颅脑损伤(TBI)中重要并且常用的手段，包括预防或控制颅内高压和癫痫巴比妥类药物用来控制颅内压(ICP)已经有很长的一段历史，该类药物是通过防止不必要的活动、咳嗽和插管后的紧张，以及抑制新陈代谢和改变脑血管张力来实现的。新陈代谢和耗氧量的降低在一些患者中被认为具有神经保护作用。麻醉剂和镇静剂例如巴比妥类药物，也可能提高局部脑血流量和代谢需求的耦合，用更低的脑血流量来满足更高的脑氧供应,从而使脑血容量减少而降低ICP。其他的脑保护机制包括抑制氧自由基介导的脂质过氧化作用。
1.I级或IIA级:没有足够证据支持本主题的I级或IIA级推荐。
2.IIB级
(1)不推荐使用巴比妥类药物诱发EEG的爆发抑制状态以预防颅内压增高的发展。
(2)对于最大强度标准药物以及外科治疗无效的顽固性颅内压增高，推荐使用大剂量的巴比妥类药物，在使用巴比妥类药物治疗前期和期间，血流动力学稳定是前提。
(3)虽然丙泊酚被推荐用于控制ICP,但并不推荐用于改善死亡率或6个月预后。需要注意的是，大剂量丙泊酚可以导致严重的并发症。
7.类固醇
类固醇激素在19世纪60年代早期开始用于治疗脑水肿。实验性研究表明类固醇激素在恢复脑水肿组织的血管通透性方面有一定作用。可以减少脑脊液生成减少自由基生成和其他有益作用。围手术期使用糖皮质激素对于脑肿瘤患者有益。
基于脑肿瘤患者的使用经验，糖皮质激素开始普遍应用于各种神经外科手术患者，并成为重型TBI的一种常用治疗。然而，有关重型TBI的患者研究并没有显示使用糖皮质激素有益。1997年Alderson等基于当时的已有证据和系统性回顾分析后认为没有足够证据表明类固醇激素可以改善TBI患者的预后，使用盲法分析这项研究的结果显示总体死亡率的比值比为1.04(0.83~1.30),死亡和残疾的比值比0.97(0.77~1.23)。作者认为使用类固醇激素有无益处仍不能确定，需要扩大样本量至20000以上的病例才可能发现类固醇激素使用可能的有利作用。严重头部外伤后皮质类固醇激素随机试验(CRASH)即在类固醇激素对于TBI患者影响方面提供了高质量的证据。
1.I级：不推荐使用类固醇激素来改善患者的预后或降低颅内压。对于重型TBI患者,使用大剂量甲强龙与死亡率增加有关，因此是禁忌的。
证据群体更新到了包括CRASH研究中的6个月时的治疗结果，对这个主题的推荐没有变化。
8.营养支持
在疾病过程中，机体与营养之间的关系变得更加复杂，特别是对于重型TBI后的患者。20世纪80年代的开创性工作发现重型TBI患者早期能量消耗增加。发生机制推测为重型TBI本身导致患者机体的代谢上升和热量需求增加，这可能是通过某种尚不明确的中枢介导的机制而发生。近期的研究表明当代神经重症监护可以弱化这种反应，这些研究却片面地强调需要供应多少热量给重型TBI患者而对上述复杂关系评估不足。与此类似的是人们早就认识到严重应激反应可使血糖水平升高，包括重型TBI。有关其他危重疾病的研究发现用胰岛素控制应激反应引起的血糖水平可以显著改善危重患者的预后.然而,用相似的方法研究成年重型TBI患者后发现脑组织间液令人担心的代i射状态改变，提示“严格控制血糖”对重型TBI患者有害.
营养的综合指南还有许多问题需要阐明。需要提供给患者多少热量以达到最佳恢复的目的？热量提供的最佳途径是什么(肠内/脑外/两者同时)？营养启动时机？支持除了碳水化合物、蛋白质、脂肪外还需要包括什么？是否营养添加剂有助于改善预后？胰岛素在控制危重患者血糖水平方面起到什么作用？疾病专用型饮食是否对重型TBI患者有益？以下的文献总结并没有全部阐明这些问题，因此还需要更多的营养与重型TBI方面的研究。
1.I级：没有足够证据支持本主题的I级推荐。
2.IIA级：由于可以减低死亡率，推荐应该在患者伤后至少第5天,最多第7天达到基本热卡替代要求。
与之前版本差别
9.感染预防
1.I级：没有足够的证据来获得I级推荐。
2.IIA级
本指南的第三版的II级推荐的“插管围手术期应给予抗生素以减少肺炎发生率”没有继续采用。这是一项2级研究(仍然列在证据表格中）,报道了尽管肺炎有所减少但死亡率或功能没有改善。因为获益的证据不强并且综合重症监护已经建立了一系列规范程序以预防VAP,所以该推荐没有继续采用，而且感染性疾病的政策并不采纳此种预防性应用抗生素。
10.深静脉血栓预防
颅脑损伤患者有发生静脉血栓栓塞（VTE)的高风险。Knudson等发现，简明损伤评分(AIS)≥3分的头部外伤是创伤患者VTE的独立预测因素。未采用预防措施的TBI患者深静脉血栓（DVT)的发生率可高达54%,而仅有TBI的患者在应用梯度加压装置的情况下DVT发生率可达25%。Ekeh等发现在单纯头部外伤的患者中，中型和重型TBI患者的DVT发生率可达三分之一，而并发颅外创伤的TBI患者发生率更高：年龄、蛛网膜下腔出血、创伤严重程度评分>15和肢体外伤是DVT的预测因素。Reiff等证明即使有机械和化学预防措施,TBI患者的DVT风险增加3~4倍。VTE的风险随TBI的严重程度而增加。
1.I级和II级：目前尚无足够证据对重型TBI患者的DVT治疗进行I级或II级推荐。
2.III级：联合应用低分子肝素（LMWH)或低剂量普通肝素和机械预防措施。然而，这可带来颅内出血增加的风险。除弹力袜外，如果脑损伤已稳定且药物预防的获益超过颅内出血的风险，可考虑进行药物预防。目前尚无足够证据对DVT药物预防的药物种类、剂量或时机进行推荐。
3级水平推荐弹力袜和药物预防整合应用。弹力袜等机械性预防措施已为标准救治方案，且没有专门针对TBI的证据群体。药物预防DVT既是普通创伤和ICU救治的重要内容,TBI亦如此。因此，有关TBI的特殊论题是本指南推荐的焦点。因未达到人选标准，五项第三版指南纳人的描述性、非比较研究方法的研究未纳人该版本的证据列表中。
11.癫痫预防
TBI可引起急性症状性癫痫发作。像这种创伤后癫痫发作(PTS)可分为2种类型：（1)创伤后7d内发作称为早发型,（2)7d以后发作称为晚发型。创伤后癫痫(PTE)是指须脑损伤发生7d内出现反复的癫痫发作。重型TBI患者发生临床PTS的比例高达12%,而那些亚临床癫痫发作的患者，用脑电图检出的比例高达20%~25%。早发型PTS风险因素包括:GCS评分≤10分;创伤后癫痫即刻发作;创伤后失忆持续大于30min;颅骨线性或凹陷性骨折;贯通性颅脑损伤;硬膜下、硬膜外或脑内血肿;脑挫裂伤;年龄≤65岁；慢性酒精中毒。2010年一项以人群为基础研究表明,PTE发生率明显高于一般人群,PTE风险人群包括:重型TBI住院期间伴有早发PTS;急性脑内血肿或脑挫伤;创伤后失忆持续大于24h;年龄>65岁和既往有抑郁症。
TBI患者应常规给予抗癫痫药预防PTS的发生。其理由如下：（1)是重度TBI患者发生PTS的发生率相对较高，（2)是对于TBI患者给予预防癫痫治疗有潜在获益，比如控制急性生理紊乱;预防发展成慢性癫痫;预防脑疝和猝死。然而用药应尽可能避免神经行为学及其他药物副作用，特别是当预防癫痫无效的时候。因此，对于PTS预防性应用抗癫痫药物，评估其有效性和整体效益，并权衡潜在危害是很重要的。
左乙拉西坦(商品名开浦兰)在包括TBI在内的各种疾病状态下预防性癫痫应用越发广泛。现有的比较研究不足以推荐或反对左乙拉西坦相对于其他药物的应用。未来的研究有必要更好的了解左乙拉西坦对TBI患者潜在的益处或者危害。
1.I级：没有足够的证据获得I级推荐。
2.IIA级：不推荐使用苯妥英或丙戊酸钠预防晚发型PTS。
就预防早发型PTS的效果及药物毒性而言，较之苯妥英,当前尚无充分证据推荐使用左乙拉西坦。
相比第三版，这次更新没有新的推荐。两项最新2级研究和四项最新3级研究被作为新的证据纳人，但是这些证据和源于第三版在内的3级研究都没有提供足够的证据以修订新的推荐。
监测
影响治疗效果的并非监测本身，而是运用监测所得信息以指导治疗。与仅基于临床评估的治疗相比,基于监测数据的治疗可能会有更好的结果。指南的该部分包括了影响患者预后的三种监测的证据及推荐:CPP和进阶脑监测(ACM)。
与第三版的差别
在第三版指南中，有三节与ICP监测有关：适应证，技术和阈值。ICP监测的适应证涵盖了以下问题:哪些患者需要监测，监测数据的有效性，以及监测信息对患者预后的影响。对于前两者，第三版指南中的研究不能满足本次更新的纳人标准，故被剔除。对于第三个问题，有四项3级研究仍予保留第三版指南中的两项2级研究被排除。Eisenberg等在1988年的一项关于巴比妥类药物的RCT研究，不是设计用于检测ICP目标治疗的作用（保留在巴比妥类药物的章节中）。另一项Palmer等在2001年发表的前后对照研究，比较了指南实施前后接受治疗的两批患者。所有患者均有ICP监测；该研究中不存在无监测的对照组，不能评价使用ICP监测指导治疗对预后的影响，故在本次版本中排除。
如下所述，没有新的研究可以回答第三版中关于何种患者需要监测及ICP监测有效性的问题。至于ICP监测信息对预后的影响,这一问题仍在第四版中保留并予以回答。
第三版中ICP监测技术的主题包括当前可用的ICP技术的描述和评价。技术评估使用了不同的方式和标准，而不是进行证据的系统回顾或刊订治疗指南。因此，技术主题不再包括在本指南中。
第三版中颅内压阈值的主题在第四版中得到扩展，并移到了关于阈值的专门章节，包括血压、CPP、ACM和ICP阈值等。
12.颅内压监测
重型TBI患者监护的一个基石即是ICP监测及治疗。数十年前人们意识到,脑创伤后脑肿胀会导致脑疝综合征。脑组织被压力挤至异常的解剖位置，导致该部位的组织死亡，最终造成脑死亡。现代重症监护出现后，技术进步使得植人探头测量颅内压成为可能，从而使临床医师可以基于ICP监测的客观数据采取滴定治疗。
鉴于ICP监测在TBI患者的监护中极其重要的地位和其与整体预后的关联，ICP监测在脑创伤基金会发布的每一部重型TBI指南中均有涉及。在发达地区,ICP监测的常规应用导致了在可能的干预临床试验中，无监测组患者不能人组。因而在许多研究中，支持ICP监测实用性的证据是自然观察得到的,并且广泛发现ICP危象导致更为不良的预后。最近的一项研究挑战了这种范式;其通过随机分组，分别采用有创ICP监测或临床/影像学检查两种颅高压控制策略进行治疗。这项研究无监测组患者得以均衡人组(该地区既往无ICP监测），未能发现有监测和无监测组间的差异。这些研究的总结将在下文予以概述。从这些资料中可以知道，颅高压是重型TBI的重要继发损害,缓解颅高压在提供良好监护以取得最佳结果的治疗中具有关键作用。
1.I级和IIA级：对于该主题尚无足够的证据支持I级和IIA级推荐。
2.IIB级：推荐使用ICP监测的信息救治重型TBI患者，可以降低院内及受伤后2周的死亡率。
3.前一版(第三版)指南中不符合现行标准的证据支持的推荐
(1)所有有望挽救生命的TBI(心肺复苏后GCS3~8分）并有异常CT结果的患者均应监测ICP。头颅CT异常指发现血肿、挫伤、肿胀、脑疝或基底池受压。
(2)CT正常的重型TBI患者如人院时有两个或以上的以下特征，应行ICP监测：年龄超过40岁，单侧或双侧的特定运动姿势,或收缩压小于90mmHg。
新的2级研究为替换第三版指南推荐意见提供了证据。参见本节“第二部分监测”介绍(见前文）中关于第三版变化的详细内容。
13.脑灌注压监测
脑灌注压是血液流人和流出之间跨脑血管床的压力梯度。流人压相当于平均动脉压（MAP),需要与右心房水平校准。正常生理状态下，流出压是颈静脉压（JVP),也需要与右心房水平校准。TBI是一种特殊病理状态，脑血管周围压力（即颅内压ICP)升高且高于JVP。这种情况下CPP与MAP和平均ICP之间的差值成正比,MAP或ICP的改变都会影响CPP。
脑自动调节机制定义为CPP在大范围内变化时维持脑血流量(CBF)的稳定,这是通过调节脑血管阻力来实现。因此，假设CPP是引起脑自身调节反应的动因，只要CPP在自身调节的上下限之内，那么预期脑血流量不会发生变化。TBI集束化治疗包括CPP监测。然而,CPP本身脱离MAP和ICP监测是否影响预后,仍有待商榷。
1.I级：目前没有足够的证据获得I级推荐。
2.IIB级：对于重型颅脑损伤患者进行基于指南推荐的CPP监测可以减少2周死亡率。
在第三版指南中,CPP监测和阈值是在同一章节中讨论的。本版本中添加新证据后分开讨论。在第三版CPP部分纳人的十一项研究中，七项提供了阈值信息并被写人相应主题，一项由于缺乏对照而不符合本指南要求而没有纳人。四项在本主题中进行概述(一项同时用于CPP监测和阈值两个主题)。第三版中关于阈值的推荐会在此版本的相应主题讨论。第三版中一项2级研究被重新评估后被定为3级。
14.进阶脑监测
影响局部和全身的多种病理生理机制均参与TBI后脑损伤进程。当输送到组织的氧或葡萄糖不能满足其需要时，代谢发生障碍，细胞死亡。脑血流量和脑氧的进阶脑监测技术包括:经须多普勒(TCD)/双功能超声、颈静脉球动静脉氧含量差(AVD02)和局部组织氧测量。颈静脉球AVD02测量全脑氧摄取，然而AVD02测量值可能不同于TBI患者未被测量的另一侧大脑半球。将组织检测器放置在大脑皮层,可直接测量该脑区的组织氧。脑组织氧、氧输送与穿越血脑屏障的溶解氧弥散之间的关系并不简单，而且大多数研究采用组织氧监测，选用100%氧气吸人来治疗脑组织氧低下而不是输注红细胞或使用血管升压药来改善CPP。
其他监测方法包括微透析技术测量脑代谢（葡萄糖、乳酸、丙酮酸、谷氨酸)和脑电图确定皮层扩散抑制;然而，除非出于研究目的，使用这两种监测技术并不常见。
1.I级和II级：缺乏足够的证据支持本主题的I级或II级推荐。（虽然进阶脑监测研究发现，氧饱和度下降患者预后较差，然而II级证据表明监测患者的结局没有改善)。
2.III级：颈静脉球监测AVD02,作为患者治疗决策的信息源，可降低死亡率并且改善损伤后3个月和6个月的患者预后。
阈值
在第四版中我们纳人了血压（BP)、ICP、CPP监测和进阶脑监测（ACM)。阈值是为减少不良预后、获得较好结局需避免的数值，或需要据此更改治疗方案的数值。
15.血压阈值
这背后蕴藏多种病理生理机制。如果自身调节机制完好,SBP下降会触发自身调节性血管扩张来保证足够的脑灌注。增加脑血容量同时会反过来导致颅内压升高。如果自身调节机制受损，就完全依靠SBP来防止脑缺血，被认为是导致继发损伤的最重要的因素。
过去低血压的定义是SBP<90>这是第一版指南以来推荐的治疗目标。正如下面会提到的，现在文献支持根据年龄变化，需要更高水平的SBP。在使用这些指南中推荐的血压阈值时应该牢记SBP、平均动脉压（MAP)和CPP之间的相互关系。
1.I级和II级:目前没有足够的证据获得I级或II级推荐。
2.III级:对于年龄介于50~69岁的患者维持SBP>100mmHg,对于年龄介于15~49岁或>70岁的患者维持SBP>110mmHg或更高，被认为可以降低死亡率和改善预后。
16.颅内压阈值
ICP是指颅腔内的压力，受到颅腔内容物的影响，主要有脑组织、血液和脑脊液。颅内容积是恒定的。由于颅腔是一个固定空间，脑容积和血容量的增加或者脑脊液产生增加和吸收减少都会导致ICP升高占位性病变，如肿瘤、出血、脑水肿、静脉梗阻或脑脊液反流都会导致ICP升高。根据Monro-Kellie假说，在正常情况下，颅内间隔空间、脑血容量和颅腔容积是固定的如果任何组成成分的容积增加，那么其他组成成分就会代偿性减少以维持ICP在正常范围内。通常的代偿手段包括置换脑脊液和静脉血进人脊髓腔以及减少血容量，使ICP得以维持在0~10mmHg的正常范围内。
由于占位性病变挤用了更多的空间，使脑顺应性(脑容积变化/颅内压)下降和弹性(颅内压变化/脑容积)增加&当占位性病变增大到临界阈值时就会导致神经损伤、脑疝和脑死亡。ICP的概念非常重要，后面将会讨论到，它与脑灌注压呈反比关系。
1.I级和IIA级:目前没有足够的证据在本主题中获得I级或IIA级推荐。
2.IIB级:当ICP超过22mmHg时应给予积极治疗，ICP高于该水平会显著增加死亡率。
3.III级:治疗决策应该综合考虑ICP数值、临床检查和头颅CT表现。
17.脑灌注压阈值
CPP是指平均动脉压与ICP的差值。只有知道ICP,才能计算CPP,这是决定是否放置ICP监测时需要考虑的因素。在提高颅脑损伤疗效的临床实践中,CPP长久以来被认为是一个有价值的指标，因为它可以在一定程度上从侧面反映对脑组织的营养输送。此外,CPP是脑自身调节机制对血压反应的度量。针对这一点，有文献认为只要CPP维持在可接受范围内,机体可以耐受ICP的升高。
最优CPP的观点一直在进步。Rosner等主张极高的CPP值，认为这有助于恢复受损脑组织的自身调节机制。但Robertson等发现CPP>70mmHg会增加肺部并发症并导致预后不良。近年来越来越重视患者的压力自身调节状态，认为自身调节机制完好者最好维持较高CPP,而自身调节机制不全的压力被动患者则应维持较低CPP。也有文献叫人为最优CPP要根据病人个体化调整，整个治疗过程中都维持在目标CPP水平可以改善患者结局，这也需要更多的研究来证实。
1.I级和IIA级:目前缺乏足够的证据来做出I级或IIA级推荐。
2.IIB级:为了增加存活率和改善结局，推荐的CPP目标值介于60~70mmHg之间。尚不清楚最优CPP阈值的下限是60mmHg或70mmHg,可能取决于患者自身调节状态。
3.III级:避免使用液体疗法和升压药维持CPP>70mmHg的激进做法，这可能会增加成人呼吸衰竭的风险。
18.进阶脑监测阈值
重型TBI的治疗目标是在脑创伤后脑肿胀和其他异常生理过程中,使向脑组织输送营养得到充分保证。为了达到可能的最大程度，监测脑代谢物是唯一肯定的方法，可以提示氧化代i射需求是否得到满足。
传统的测量脑健康程度的方法，如Kety-Schmidt法(它仍然是测定脑血流和代谢的金标准）以及氙-CT(它可以反映脑血流量）,都比较繁琐。颈静脉氧饱和度(Sj02)和前两者检查一样，获得的是整体脑组织的脑血流和脑代谢信息。数十年来，有创监测手段的长足进步，已经能够对脑压、脑氧(Pbr02)和脑血流进行持续或近乎持续监测。微透析技术实现了脑组织细胞外液的代谢物监测。颅内压监测更是临床重要的脑监测手段,并在此指南中有专题讨论。
关于如何解读进阶脑监测获得的数据，我们的知识存在大片空白。在某些监测技术中，我们的知识显得更加苍白。迄今为止已经有文献发表，探索有预后价值的假定的阈值。然而,该采用哪些精确的阈值以及阈值的概念是否最好地表现与预后的关系，仍存在不确定性。局部监测中,监测部位和结果的影响仍有不清楚的地方。此外，这些监测探头临床上仍无法经立体定向精确安置到位。在检阅这些支持使用上述技术临床引用的文献时，必须意识到局限性和知识鸿沟。
1.I级或II级:没有充分的证据支持I级和II级推荐。
2.III级:避免颈静脉氧饱和度<>可能是减少死亡率和改善结局的阈值。
第三版指南中，监测和阈值合并在同一章节中。第四版则分开讨论,本主题重命名为进阶脑监测(ACM)阈值。保留了第三版中关于颈静脉氧饱和度的III级推荐。根据重新评估质量的证据群体,我们重新修订了第三版中关于脑氧监测的III级推荐。