1、单击此处编辑母版文本样式,,第二级,,第三级,,第四级,,第五级,,,*,公司名称组织,单击此处编辑母版标题样式,,,公司名称组织,单击此处编辑母版文本样式,,第二级,,第三级,,第四级,,第五级,,单击此处编辑母版标题样式,,,*,,病例,,患者男性,,60,岁,,,环卫工人,,,因“间断咳嗽、咳痰,20,余年，加重,1,周”而入院。患者于入院前,40,余年开始咳嗽、咳痰，此后反复发作，多以受凉为诱因。近,10,年症状加重，每年发作大于,3,个月，并逐渐出现活动后气促。入院前一周，受凉后症状再次发作，咳嗽、咳白粘痰，量较多，伴气短、憋气。高血压病史,30,余年，血压最高达,220/100mm
2、Hg,，脑血栓,4,年，吸烟史,40,年。,1,,c,hronic,o,bstructive,p,ulmonary,d,isease,慢性阻塞性肺疾病,—COPD,2,轻松呼吸,不再无助,3,在全世界，,COPD,的死亡率居所有死因的,第,4,位,。至2020年，,COPD,将成为世界疾病经济负担的第,5,位。在我国，,COPD,同样是严重危害人民群体健康的重要慢性呼吸系统疾病。,,流行病学,4,①,COPD,的患病率和死亡率均高，并有逐年上升趋势。,,②,COPD,的致残率高，给患者和家庭带来巨大的痛苦。,,③,COPD,还造成巨大的社会和经济负担,COPD,的危害性,5,,,是一种具有,
3、气流受限特征,的可以预防和治疗的疾病，气流受限,不完全可逆、,呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关,.,主要包括,慢性阻塞性支气管炎,和,慢性,阻塞性肺气肿,两种疾病.,,COPD,概念,6,,慢性支气管炎:,,,,chronicbronchitis,,指气管、支气管粘膜及其周围,,组织的慢性非特异性炎症。,症状：,咳、痰、喘,,分型：,单纯型、喘息型,,诊断：,咳、痰或喘持续3个月/年,连续2年,概念,7,概念,肺气肿:,,obstructivepulmonaryemphysema,,,是指肺部终末细支气管远端的气道弹性减退、过度膨胀、充气和肺容积增大
4、，同时伴有肺泡壁的破坏。,8,,9,,COPD,与慢性支气管炎、肺气肿及支气管哮喘的关系,10,如果患者只有慢性支气管炎或（和）肺气肿，而无气流受限，则不能诊断为,COPD,，而视为,COPD,的高危期,。,,支气管哮喘气流受限具有可逆性，,不属于,COPD,。,,一些,已知病因具有特征病理表现,的气流受限疾病，如肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎、闭塞性细支气管炎,均不属于,COPD,。,,注,,意,11,病因与发病机制,12,,,呼吸系统的防御机制,非特异性防御机制,呼气运动,,呼吸道黏膜纤毛运动,,肺泡巨噬细胞,特异性防御机制,13,（一）外因,1、吸烟,3、感染因素,2、大气污染,4、气
5、候,粘膜损伤,,纤毛清除功能↓,减弱,防御功能,,平滑肌收缩,,病因与发病机制,是慢性阻塞性肺疾病发生发展的重要因素,,,14,,吸烟的危害,,,焦油,支气管粘膜上皮细胞受损,纤毛运动功能障碍,气管净化功能下降,尼古丁,副交感神经功能亢进,支气管平滑肌收缩,气流受阻,,氢氰酸,伤害上皮细胞及纤毛,削弱纤毛的清除功能,15,,病因与发病机制,（二）内因,1、呼吸道防御及免疫功能减低,3、自主神经功能失调,2、弹性蛋白酶及抑制因子的失衡,,副交感神经↑气道反应性↑,老年人气道防御功能↓,16,发病机理,17,,临床表现,18,清晨较多、白色粘痰,气道阻塞痉挛或肺气肿,,临床表现,起病缓慢病程长
6、反复发作,（1）咳嗽,（3）喘息或气急,（2）咳痰,1、症状,(4)呼吸困难,肺气肿,19,2、体征,视诊,：桶状胸,,触诊,：触觉语颤减弱,,叩诊,：过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下移,,,听诊,：呼吸音普遍减弱，呼气延长，部分闻及干湿啰音,20,自发性气胸,,慢性肺原性心脏病,,呼吸衰竭,,3、并发症,,21,辅助检查,22,辅助检查,,1、,X,线检查,慢支肺气肿,2、肺功能检查,,,阻塞性通气功能障碍,FEV,1,%,减少,残气占肺总量比（,RV/TLC%,）,增加,3、血液和痰液检查,Hb,、,WBC,、,病原菌,,,23,辅助检查,—,X,线检查,,早期无特异
7、性，可出现肺气肿征象，表现为,胸廓扩张，肋间隙增宽，膈低平，两肺透亮度增加.,,24,诊断和鉴别诊断,25,诊断和鉴别诊断,1、诊断,,,咳,嗽、咳,痰,或伴,喘,息,,,,每年发病持续,3个月,,,,连续两年,或以上和/或活动后气促,,,,体检及,X,线胸片有肺气肿的表现,,,,,RV/TLC,大于,35%，,并排除其他疾患,26,2、临床分期和分级,（1）临床分级,,诊断,（2）,COPD,的分期,,,,稳定期：,,症状稳定或轻微,,,,急性加重期：,咳、喘息加重，痰脓,,量增多或伴发热,,,27,COPD,严重程度分级,分级,特征,0：危险期,,有患,COPD,的危险因素，
8、,正常肺功能,,慢性咳嗽、咳痰,,I：,轻度,,FEV1/FVC<70%,,，,FEV1,,80%,预计值,,有或无慢性咳嗽、咳痰,,II：,中度,,FEV1/FVC<70%,，,50%,,FEV1<80%,预计值,,有或无慢性咳嗽、咳痰、气促,,III：,重度,,FEV1/FVC<70%,，,30%,,FEV1<50%,预计值,,有或无慢性咳嗽、咳痰、气促,Ⅳ：极重度,,,FEV1/FVC<70%,，,FEV1<30%,预计值,,或,<50%,预计值加上呼吸衰竭的临床征象,,28,3、鉴别诊断,,（2）支气管扩张,,诊断,（1）肺结核,（4）肺癌,（3）支气管哮喘,29,,,发病年龄
9、,,个人或家族过敏史,,主要临床特征,,喘息型,COPD,,多见于中、老年,,常无,,先咳后喘，缓解期也有症状，急性期加重，单纯支气管舒张剂治疗往往效果不佳，需积极控制呼吸道感染。,,支气管哮喘,,常见于幼年或青年,,常有,,先喘后咳，表现为发作性哮喘，常有诱发因素，支气管舒张剂可迅速缓解症状。,支气管哮喘,鉴别诊断,30,治疗原则,防治结合,31,（一）急性发作期的治疗,3、解痉、平喘,1、控制感染,2、祛痰、镇咳,,治疗,4、吸氧及气雾疗法,,5、手术,,2、祛痰、镇咳,32,（二）缓解期的治疗(,康复治疗,),,,加强锻炼提高免疫机能,,,,呼吸功能锻炼,,,,家庭氧疗(
11、每次训练以,5,—,7,次为宜．,36,方法是：,,患者闭嘴经鼻吸气，然后通过缩唇（吹口哨样口形）缓慢呼气４～６秒钟，呼气时缩唇大小程度由患者自行选择调整，不要过大或过小，以呼出气流能使距口唇１５～２０,cm,处的蜡烛火焰倾斜而不熄灭为适度。,缩唇呼吸：,37,（五）健康教育,,,1、戒烟,,2、避免刺激性气体吸入,,3、防寒避暑,,4、增强体质、预防感冒,,38,病例,,患者男性,,60,岁,,,环卫工人,,,因,“,间断咳嗽、咳痰,20,余年，加重,1,周,”,而入院。患者于入院前,40,余年开始咳嗽、咳痰，此后反复发作，多以受凉为诱因，。近,10,年症状加重，每年发作大于,3,个月，并逐
12、渐出现活动后气促。入院前一周，受凉后症状再次发作，咳嗽、咳白粘痰，量较多，伴气短、憋气。高血压病史,30,余年，血压最高达,220/100mmHg,，脑血栓,4,年，吸烟史,40,年。,请问：你能为该病人解决哪些问题？如何解决？,39,预防,监测高危人群,长期抽烟的人,,反复有呼吸道感染的人,,长期受室内污染的人,,从事的职业有粉尘环境的人,,改变不良生活习惯,提倡戒烟,,避免刺激性气体吸入,,减少污染,,增强体质、预防感冒,40,,THEEnd,41,阻塞性肺气肿分度,,RV/TLC(,%,),,,轻度肺气肿,36~45,,中度肺气肿46~55,,重度肺气肿≥56,,42,,病因与发病机制,,维持肺泡正常结构的重要因素：,,,,,,弹性,,蛋白酶,,抑制,,因子,,(,α,1,-AT),,平衡,（分解弹力纤维）,43,,病因与发病机制,,,分解弹性纤维,,损害支气管、肺泡壁,,,,,,弹性,,蛋白酶,,抑制,,因子,,(,α,1,-AT),,肺气肿,44,