急诊胸痛心血管标志物检测专家共识

急性胸痛患者常伴有呼吸困难,因其病因和临床表现多样,致命性胸痛危险性高,所以在急诊建立快速、合理、易行的诊疗程序及路径,优化危险分层和预后评估,正确分流并尽早制定治疗决策至关重要。专家组在最新国内外指南/共识的基础上,结合目前国内临床实践,经多学科专家讨论与协商,共同制定了《急诊胸痛心血管标志物检测专家共识》。

一、急性胸痛定义

2020年欧洲心脏病学会(EuropeanSocietyofCardiology,ESC)和急性心血管治疗协会(AcuteCardiovascularCareAssociation,ACCA)发布的最新管理共识中明确指出:急性胸痛是发病24h内的非创伤性疼痛或其他胸部不适的感觉;按照胸痛部位定义,前部位于鼻基底和脐之间,后部位于枕骨和第12胸椎椎体之间;疼痛性质包括刺痛、灼痛、压迫感、紧绷感、烧心及类似的不适感。急性胸痛是临床上最常见的症状之一,占三级医院急诊室就诊疾病的20%~30%。

引起急性胸痛的疾病众多,包括危及生命的高危胸痛,如急性冠状动脉综合征(acutecoronarysyndrome,ACS);以急性主动脉夹层(acuteaorticdissection,AAD)为主的急性主动脉综合征(acuteaorticsyndrome,AAS);以急性肺栓塞(acutepulmonaryembolism,APE)为主的急性肺动脉综合征及张力性气胸等;也包括稳定性心绞痛、胃食管反流病、肋间神经痛、神经症等中、低危胸痛。

二、急性胸痛的诊断办法

急性胸痛应遵循"系统、有序、快捷、准确"的原则进行鉴别诊断,同时结合"早期诊断、危险分层、正确分流、科学救治"的原则,针对ACS、AAD、APE等高危致命性胸痛进行快速诊断后迅速进入抢救流程;中危胸痛进行动态评估与监测;低危胸痛进行合理分流,早期出院。所有胸痛患者在首次医疗接触后,应在10min内完成心电图(electrocardiogram,ECG)检查,并及时选择高敏肌钙蛋白(hs-cTn)、D-二聚体、利钠肽(BNP/NT-proBNP)等不同机制的心血管标志物进行检测,以便更准确、更全面地对这些患者进行鉴别诊断、危险分层和预后评估。

本共识内容基于迅速甄别急性致命性胸痛(如ACS、APE和AAD等)和(或)呼吸困难(如急性心源性呼吸困难等),提出科学合理地使用心血管标志物检测的建议,优化急性胸痛和(或)呼吸困难患者的诊断和分层管理,降低患者致死风险,为有效合理利用医疗资源提供依据。

推荐意见1:针对表现为急性胸痛或伴呼吸困难的急诊首诊患者,除常规ECG外,推荐hs-cTn、D-二聚体、BNP/NT-proBNP心血管三项标志物的检测,以便对患者进行鉴别与诊断、危险分层、预后评估和治疗决策。【推荐级别:强推荐】

三、心血管标志物

1.心肌肌钙蛋白(cardiactroponin,cTn)——心肌损伤标志物

疑似ACS患者症状以急性胸部不适为主,表现为疼痛、压迫、气闷和灼烧感。应在首次医疗接触后10min内完成首次ECG检查,根据ECG结果将初诊ACS患者分成两组:STEMI(胸痛持续一般>20min)和非ST段抬高的ACS(NSTE-ACS)。

对于NSTE-ACS患者,早期排除/诊断和危险分层非常重要,临床需要使用准确且高敏感性的心肌损伤标志物。cTn是心肌损伤时可在血液中检测到的高特异性和高敏感性的标志物,是指南中推荐的ACS,尤其是NSTEMI首选的诊断标志物。

当cTn>99th正常参考值上限(URL)时,定义为心肌损伤;20%的cTn水平变化是鉴别急性和慢性心肌损伤的关键,急性心肌损伤如果同时存在缺血表现,则诊断为急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction,AMI),但应注意非冠脉事件导致的cTn升高。

高敏感方法检测的cTn称为hs-cTn检测。hs-cTn单次检测值对心肌梗死的阴性预测值(NPV)>95%,也有研究证明患者出现症状3h内2次hs-cTn的检测对诊断心肌损伤的敏感度可达100%;因此针对从发病到3h以内就诊的患者,建议采用hs-cTn的0/1h、0/2h和0/3h快速诊疗流程来确诊或排除AMI,但需注意的是快速算法的界值(cut-off值)应与使用的检测系统对应;使用的方法学不一样,界值也不一样(表1)。

表1hs-cTn快速算法

推荐意见2:患者就诊后如条件允许应立即检测hs-cTn(0h),结合医院的诊疗流程及验证后推荐使用0/1h快速算法;也可根据医院实际情况,选择0/2h或0/3h算法作为替代;同时需参照方法学特定的界值进行判定。【推荐级别:强推荐】

推荐意见3:hs-cTn检测结果升高(>99thURL)提示心肌损伤,但不一定都是由心肌梗死(临床诊断AMI必须有临床缺血证据支持)导致;需要结合临床表现、ECG及采用同一方法学的hs-cTn的动态监测结果来判断。【推荐级别:强推荐】

推荐意见4:hs-cTn具有高度的心肌特异性和检测敏感性,在有条件的医疗机构中可以取代传统的cTn检测。【推荐级别:强推荐】

2.利钠肽——心脏功能生物标志物

指南明确指出,当BNP<100ng/L、NT-proBNP<300ng/L时通常可排除急性心衰的可能;而当BNP<35ng/L、NT-proBNP<125ng/L时可排除慢性心衰的可能。在诊断急性心衰时,NT-proBNP的诊断临界值应根据年龄和肾功能进行分层:50岁以下的患者NT-proBNP>450ng/L,50~75岁>900ng/L,75岁以上>1800ng/L(表2),肾功能不全(肾小球滤过率<60mL/min)时>1200ng/L。

表2诊断急性心衰临界值(ng/L)

推荐意见5:对于急性胸痛或伴呼吸困难的患者,应检测BNP或NT-proBNP以排除心衰发生的可能。BNP<100ng/L、NT-proBNP<300ng/L时通常可排除急性心衰的可能;而BNP<35ng/L、NT-proBNP<125ng/L时可排除慢性心衰的可能。【推荐级别:强推荐】

推荐意见6:考虑急性心衰诊断时,NT-proBNP的诊断临界值应根据年龄和肾功能进行调整[50岁以下:>450ng/L;50~75岁:>900ng/L;75岁以上:>1800ng/L;肾功能不全患者(肾小球滤过率<60mL/min):>1200ng/L]。【推荐级别:强推荐】

推荐意见7:BNP或NT-proBNP检测有助于对急性ACS和APE患者进行危险分层和预后评估,并建议进行动态监测以评估病情的变化。【推荐级别:强推荐】

推荐意见8:血管紧张素受体-脑啡肽酶抑制剂(ARNI)类药物和重组人BNP类药物等通过增加BNP水平发挥作用,BNP不能如实反映心脏功能状况;NT-proBNP检测结果不受此类药物的影响,建议对使用此类药物的患者进行NT-proBNP检测。【推荐级别:强推荐】

3.D-二聚体——血栓形成的生物标志物

AMI、AAD和APE均可诱发胸痛,从而增加临床诊断与鉴别诊断的难度,造成漏诊与误诊。D-二聚体是交联纤维蛋白经纤溶酶水解产生的一种特异性降解产物,当血液中的检测值低于阳性界值时,说明体内没有血栓形成和溶解。

AMI由血栓阻塞冠状动脉管腔引发,由于动脉血栓启动的是血小板聚集(白色血栓),患者机体内的D-二聚体水平升高程度较不明显。AAD时主动脉腔内的血液从经内膜撕裂处进入主动脉中层,致使中膜分离,并可形成血栓,故体内的D-二聚体水平一般都会升高。

推荐意见9:基于酶联免疫吸附(ELISA)或同源方法的D-二聚体(<500ng/mL,FEU)可直接应用于临床评估低度和中度APE风险患者的排除。【推荐级别:强推荐】

推荐意见10:基于ELISA或同源方法的D-二聚体(<500ng/mL,FEU)也可用于AAD的排除。【推荐级别:强推荐】

推荐意见11:评估D-二聚体检测结果的诊断价值时应该考虑年龄等生理因素的影响;超过50岁的患者,建议采用(年龄×10)ng/mL作为正常参考值。【推荐级别:强推荐】

推荐意见12:基于D-二聚体检测缺乏国际认证的内部对照或校准品,不同实验室结果不具可比性,建议在动态监测时采用同一方法。【推荐级别:强推荐】

4.其他心血管生物标志物

①CK-MB同工酶

CK-MB同工酶在20世纪80年代被发现,并一度成为诊断AMI的金标准。近年来发现CK-MB其特异性不强,尤其是在骨骼肌损伤、运动损伤或伴有肾功能衰竭的非心脏手术中增高很常见。在hs-cTn出现以后,2021年ESC正式发文,提出告别CK-MB作为心肌损伤标志物。

②肌红蛋白(myoglobin,MYO)

MYO存在于心肌和骨骼肌中,它从梗死心肌释放的速度比cTn和CK-MB快,大面积心肌梗死(如STEMI)后2h即可检测到,但STEMI的早期诊断主要基于ECGST段抬高,不依赖任何生物标志物进行治疗决策(再灌注治疗)。对于NSTEMI的诊断,相较于cTn尤其是hs-cTn,MYO既不敏感,又无特异性,所以目前在临床AMI诊断上,除hs-cTn外不推荐使用其他心肌损伤标志物。

③心脏型脂肪酸结合蛋白(heart-typefattyacidbindingprotein,H-FABP)

H-FABP是一种在细胞质中发现的相对较小(15000)的蛋白,在心肌缺血或梗死的早期就被释放。多项研究表明,H-FABP在诊断AMI时的综合敏感性和特异性为81%和80%。H-FABP升高的患者更容易发生死亡、复发心肌梗死和充血性心力衰竭。但相较于hs-cTn,无论合用还是单独使用,H-FABP不能增加对ACS诊断、危险分层和预后判断方面的价值。

④肌球蛋白结合蛋白C(myosinbindingproteinC,MYBPC)以及和肽素

ESC2021NSTE-ACS指南中明确指出,在NSTE-ACS诊断评估中使用的众多其他生物标志物中只有MYBPC以及和肽素可能在特定的临床环境中与cTn联合使用才具有额外临床价值。MYBPC在血液中含量比cTn高,因此可考虑作为cTn的替代指标或者通过联合cTn来提高其诊断的有效价值。和肽素由于其内源性表达量比较广泛,因此在hs-cTn检测不可能的条件下,可使用和肽素作为早期排除心肌梗死的生物标志物。

hs-cTn以其高度的心肌特异性和检测敏感性,被认为可取代MYO、CK-MB、H-FABP、和肽素以及传统cTn检测,作为ACS诊断的首选心肌损伤标志物。

⑤其他生物标记物

可溶性生长激素表达基因2蛋白(growthstimulationexpressedgene2,ST2)是白细胞介素-1受体家族的生物标志物之一,是一个炎性指标,也是心衰标志物。在一项急性失代偿性心力衰竭研究中,ST2明显升高,提示ST2是心衰预后及治疗监测的标志物。

推荐意见13:急诊诊断急性心肌损伤时,在有条件的医疗机构中应优先选择hs-cTn,不建议使用CK-MB、MYO等其他生物标记物作为评估指标,hs-cTn可取代传统的心梗三项。【推荐级别:强推荐】

THE END
1.太和县人民医院俩家医共体分院获得国家“胸痛救治单元”正式授牌胸痛救治单元建设的宗旨,是打通胸痛救治的“起跑第一公里”,建立区域协同救治体系,“最短时间内将急性胸痛病人送到具有救治能力的医院接受最佳治疗”,针对基层医疗机构建立规范化的胸痛救治单元,对于胸痛患者及时明确诊断,减少延误,降低死亡率,提高心梗救治率具有重要意义。 http://www.thxrmyy.com/detail-4748.html
2.中国卒中学会发布新急性缺血性卒中诊疗指南实现四大突破《中国卒中学会急性缺血性卒中再灌注治疗指南2024》 与《急诊卒中单元建设指南》 这两大指南的发布 标志着中国在急性缺血性卒中的诊疗方面 取得了溶栓药物、溶栓时间窗、动脉取栓适应人群 以及卒中诊疗体系四大突破 这意味着更多的急性缺血性卒中患者 能够得到更有效、便捷的治疗 http://hq.news.cn/20241215/10fb575d69a2484b8586a87aec29d9c3/c.html
3.2019急性胸痛急诊诊疗专家共识.pdf中华急诊医学杂志2019 年4 月第28 卷第4 期Chin J Emerg Med,April 2019, Vol. 28, No. 4 ·413 · ·专家共识 · 急性胸痛急诊诊疗专家共识 中华医学会急诊医学分会 中国医疗保健国际交流促进会胸痛分会 通信作者:陈玉国,Email:chen919085@sdu.edu.cn DOI: 10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2019.04.002 近https://max.book118.com/html/2019/0802/7003013056002044.shtm
4.中华医学信息导报杂志中华医学会主办2019年第08期《急性胸痛急诊诊疗专家共识》强调"战线前移" 关键词:急性胸痛 急诊科 专家 诊疗 院前急救 时间依赖性 临床表现 病情变化 急性胸痛临床表现不一、病情变化迅速、危险性差异悬殊、预后与疼痛程度不完全相关、救治时间依赖性强。作为急性胸痛救治的第一站,院前急救和急诊科需快速评估、准确鉴别并科学处理,进而高效救治https://www.youfabiao.com/zhyxxxdb/201908/
5.急性胸痛如何及时诊断?最新专家共识推荐这三个指标同时,新共识推荐以上心血管三项hs-cTn、BNP/NT-proBNP、D-二聚体联合应用,不但可以用于以急性胸痛或伴呼吸困难为主诉的患者的诊断和鉴别诊断,还可用于对各类重症患者进行风险评估和基于风险评估制定治疗决策。2019年急性胸痛急诊诊疗专家共识也指出,所有急诊接诊的急性非创伤胸痛患者,如果存在高危胸痛的危险因素及发病特征https://www.medsci.cn/article/show_article.do?id=d41ee2608143
6.中国急性胸痛诊疗共识:强调“战线前移”,识别致命胸痛,教你会读近期,中华医学会急诊医学分会联合中国医疗保健国际交流促进会胸痛分会发布了《急性胸痛急诊诊疗专家共识》,为急性胸痛的救治提供了指导。 胸痛病因繁多,需立即对胸痛的危险程度作出评估。致命性胸痛需要立即进入抢救流程,中危胸痛需动态评估与监测,低危胸痛需合理分流。 https://www.chunyuyisheng.com/pc/topic/377420/
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